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Vol. 48. Núm. 2.
Páginas 65-66 (Febrero 2012)
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.arbres.2011.10.004
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Sobre la importancia de identificar la asociación de alcalosis metabólica con acidosis respiratoria
The Importance of Identifying the Association Between Metabolic Alkalosis and Respiratory Acidosis
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José María Prieto de Paulaa,??
Autor para correspondencia
jmpripaula@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, Silvia Franco Hidalgob, Laura Borge Gallardoa, Eduardo Mayor Toranzoa
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid, España
b Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Palencia, Palencia, España
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Tabla 1. Evolución gasométrica de las pacientes
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Sr. Director:

Que la alcalosis metabólica (AlcM) es un trastorno muy frecuente, y que suele asociarse con situaciones de acidosis respiratoria (AR) crónica, es algo bien acreditado y que no debe extrañar si tenemos en cuenta la asiduidad con que estos pacientes reciben tratamiento con diuréticos de asa, tiazidas o dieta pobre en sal, causas habituales de dicho trastorno. Sin embargo, el reconocimiento de tal asociación es muy infrecuente, a pesar de las graves consecuencias derivadas del incremento de la hipoventilación que comporta la obligada respuesta compensatoria de la AlcM1–3. Así, en la práctica diaria observamos reiteradamente una tendencia a atribuir de modo automático cualquier elevación del bicarbonato plasmático —con independencia de su cuantía— al mecanismo compensatorio de la AR.

Está perfectamente establecido, por otra parte, que para el diagnóstico correcto de un trastorno ácido-base se precisa, además del conocimiento de la clínica del paciente y de la filiación del trastorno ácido-base primario, el análisis detallado de los mecanismos compensatorios, con el fin de estimar su coherencia. En la AR crónica, por ejemplo, se consideran normales los incrementos de bicarbonato de 3,5mmol/l por cada 10mmHg de aumento en la PaCO24. Por tanto, cualquier desviación por encima o por debajo de lo previsto indicará la coexistencia de alcalosis —que agravará la hipoventilación— o de acidosis metabólica (AM).

Para ilustrar lo antedicho, nos ha parecido interesante exponer dos casos de AR crónica coexistente con AlcM, atendidos recientemente, y que reflejan la preocupante realidad de un universo mucho más amplio. La primera paciente presentaba un síndrome de obesidad-hipoventilación, y la segunda una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ambas con cor pulmonale añadido. La falta de reconocimiento del trastorno mixto provocó un empeoramiento clínico y gasométrico en las dos. En ambos supuestos, el tratamiento con 500mg diarios de acetazolamida (ACZ) durante unos días y la suspensión de la furosemida, como única modificación terapéutica relevante, mejoró notablemente la situación. Una de las pacientes pudo abandonar la oxigenoterapia domiciliaria prescrita varios meses antes (tabla 1).

Tabla 1.

Evolución gasométrica de las pacientes

  Ingreso  Día 2  Día 6  Día 11  Día 13  Día 16 
Caso 1
pH  7,44  7,48  7,49  7,49  7,43  7,37 
PaO2 (mmHg)  53  65,6  83,3  33,6  57  78,4 
PaCO2 (mmHg)  57,9  55,2  49,6  50,2  47,3  44,7 
HCO3 (mmol/l)  38,2  40,9  37,7  38,1  27,5  25,1 
HCO3 «teórico»(mmol/l)a  30,3  29,3  27,4  27,6  26,6  24,2 
Potasio (mmol/l)    2,6    3,6  3,8 
Tratamiento  Furosemida, 120mg/día, vía intravenosa  Furosemida, 120mg/día, vía intravenosa  Furosemida, 120mg/día, vía intravenosa  Furosemida, 120mg/día, vía intravenosa  Suspensión furosemida. Acetazolamida, 500mg/día, vía oral y ClKb  Suspensión furosemida. Acetazolamida, 500mg/día, vía oral y ClKb 
  1.a consulta  Día 30  Día 45  Día 48  Día 52 
Caso 2
pH  7,49  7,5  7,46  7,40  7,41 
PaO2 (mmHg)  50,20  58,70  44,50  67,30  65 
PaCO2 (mmHg)  47  51,60  63,10  43  42,4 
HCO3 (mmol/l)  35  37,80  44,20  26,70  25,4 
HCO3 «teórico» (mmol/l)a  26,4  28,10  32,10  24,10  24,5 
Potasio (mmol/l)  2,9  3,3  3,7  4,1 
Tratamiento  Furosemida 60mg/día, vía oral  Furosemida 60mg/día, vía oral  Furosemida 60mg/día, vía oral  Suspensión furosemida. Acetazolamida, 500mg/día, vía oral  Suspensión furosemida. Acetazolamida, 500mg/día, vía oral 

Valores normales. Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2: 36-44mmHg; HCO3: 22-26 mEq/l. Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2: 42-50mmHg; HCO3: 23-27 mEq/l.

a

Cálculo: por cada 10mmHg de elevación de la PaCO2, aumento del HCO3 de 3,5mmol/l.

b

Cloruro potásico.

La AlcM se inicia generalmente con la pérdida digestiva —vómitos, aspiración nasogástrica— o renal —diuréticos— de hidrogeniones (H+). Como estos últimos proceden de la disociación del H2CO3, por cada mEq de H+ perdido se genera otro mEq de bicarbonato. Dado que la capacidad renal para excretar el exceso de bicarbonato es grande, la AlcM solo se perpetúa cuando coexisten circunstancias como disminución de la volemia eficaz, hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldosteronismo, en las que la reabsorción renal de bicarbonato está aumentada. El aumento del bicarbonato plasmático eleva el pH, cuyo mecanismo compensatorio es una hipoventilación que disminuye la PaO2 e incrementa la PaCO2, lo que compromete aún más la situación respiratoria, cuando concurre en un paciente con AR. El tratamiento habitualmente utilizado en la AlcM (cloruro sódico, cloruro potásico, suspensión de los diuréticos…) puede no ser prudente en los pacientes con AR crónica, sobre todo si presentan edemas. Es en este contexto cuando la ACZ se muestra especialmente eficaz utilizada durante unos días. Se trata de un diurético suave que aumenta la excreción renal de bicarbonato por inhibición de la anhidrasa carbónica y que, a largo plazo, puede ocasionar AM. La ACZ ya ha demostrado su utilidad en la insuficiencia respiratoria hipercápnica de los pacientes con EPOC o con síndrome de obesidad-hipoventilación, aun cuando no exista AlcM acompañante5,6. Es, sin embargo, específicamente útil cuando se da dicha asociación, tal y como parece avalar la evolución gasométrica y clínica de nuestras pacientes.

En definitiva, podemos afirmar que la AlcM complica con frecuencia, y perpetúa, situaciones de AR. Por ello, creemos necesario que los servicios clínicos implicados analicen este problema y, en su caso, implanten las acciones de mejora pertinentes. Sería importante, finalmente, poner en marcha estudios aleatorizados controlados para delimitar más ajustadamente la eficacia de la ACZ en esta situación.

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Hypercapnic respiratory failure in obesity-hypoventilation syndrome: CO2 response and acetazolamide treatment effects.
Respir Care, 55 (2010), pp. 1442-1448
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