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Vol. 56. Issue 11.
Pages 725-741 (November 2020)
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Vol. 56. Issue 11.
Pages 725-741 (November 2020)
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Documento de consenso sobre la neumonía adquirida en la comunidad en los niños. SENP-SEPAR-SEIP
Consensus Document on Community-Acquired Pneumonia in Children. SENP-SEPAR-SEIP
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Anselmo Andrés-Martína,1,
Corresponding author
anselmo.andres@gmail.com
aandres@us.es

Autor para correspondencia.
, Amparo Escribano Montanerb,1, Joan Figuerola Muletc,1, Maria Luz García Garcíad,1, Javier Korta Muruae,1, David Moreno-Pérezf,2, Carlos Rodrigo-Gonzalo de Liriag,2, Antonio Moreno Galdóh,i,1
a Sección de Neumología Pediátrica, Hospital Universitario Virgen Macarena, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
b Unidad de Neumología Pediátrica, Servicio de Pediatría, Hospital Clínico Universitario, Universidad de Valencia, Valencia, España
c Sección de Neumología y Alergia Pediátricas, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca, Baleares, España
d Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés, Universidad Alfonso X El Sabio, Villanueva de la Cañada, Madrid, España
e Sección de Neumología Pediátrica, Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Donostia, Universidad del País Vasco (UPV/EHU), San Sebastián, Guipúzcoa, España
f Infectología e Inmunodeficiencias, UGC de Pediatría, Hospital Materno Infantil, Hospital Regional Universitario de Málaga, Grupo de Investigación IBIMA, Universidad de Málaga, Málaga, España
g Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Universidad Autónoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, España
h Sección de Neumología y Alergia Pediátricas, Servicio de Pediatría, Hospital Vall d’Hebron, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
i CIBER de enfermedades raras, Madrid, España
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Tabla 1. Estacionalidad de los principales agentes etiológicos de la neumonía adquirida en la comunidad en niños
Tabla 2. Definición de taquipnea
Tabla 3. Clasificación clínica de las neumonías adquiridas en la comunidad en función de la gravedad
Tabla 4. Características de la presentación clínica, radiológica y pruebas de laboratorio en relación con la etiología de las neumonías adquiridas en la comunidad
Tabla 5. Pruebas microbiológicas a plantear en cada nivel asistencial en el estudio de las neumonías adquiridas en la comunidad
Tabla 6. Indicaciones para la realización de una radiografía de tórax ante la sospecha de neumonía adquirida en la comunidad en el niño
Tabla 7. Indicaciones de ingreso hospitalario y en la UCI de los niños con neumonía adquirida en la comunidad50,94
Tabla 8. Causas más frecuentes de neumonía persistente104
Tabla 9. Tratamiento antibiótico del niño con neumonía adquirida en la comunidad
Tabla 10. Microorganismos comúnmente asociados a neumonía en niños con algunas enfermedades de base gravesa y tratamientos más empleados (elaboración propia)
Tabla 11. Tratamiento antibiótico de la neumonía adquirida en la comunidad en niños alérgicos a betalactámicos
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Resumen

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad prevalente en la edad pediátrica y que ofrece frecuentemente dudas tanto diagnósticas como terapéuticas. Se ha realizado un consenso entre SEPAR, SENP y SEIP, con las siguientes conclusiones:

  • 1.

    La etiología depende fundamentalmente de la edad y de otros factores, como estado inmunitario, presencia de enfermedad de base o estado vacunal y no existe un marcador analítico único con una absoluta fiabilidad diagnóstica.

  • 2.

    Ante la sospecha clínica de neumonía, no es imprescindible la realización de una radiografía de tórax en los niños sanos. La ecografía torácica se va imponiendo como método de seguimiento, e incluso de diagnóstico.

  • 3.

    El tratamiento antibiótico empírico de elección en las formas típicas es la amoxicilina oral a una dosis de 80mg/kg/ día generalmente durante 7 días, mientras que en las atípicas en mayores de 5 años son los macrólidos. En las formas típicas graves se recomienda la combinación de cefalosporina de 3.a generación y cloxacilina (o clindamicina o vancomicina) por vía intravenosa.

  • 4.

    En caso de requerir drenaje pleural, se recomienda la inserción ecoguiada de un catéter de pequeño tamaño. La administración intrapleural de fibrinolíticos (urocinasa) reduce la estancia hospitalaria en comparación con el drenaje pleural simple.

  • 5.

    En el derrame pleural paraneumónico el tratamiento con antibioticoterapia junto con drenaje pleural y fibrinolíticos se asocia con una estancia hospitalaria y una tasa de complicaciones similar al tratamiento antibiótico más videotoracoscopia asistida.

  • 6.

    Se recomienda la vacunación antineumocócica conjugada sistemática en menores de 5 años, ya que reduce la incidencia de NAC y de hospitalización por esta causa.

Palabras clave:
Neumonía adquirida en la comunidad
Etiología
Diagnóstico
Antibioterapia
Drenaje pleural
Fibrinolíticos
VATS
Complicaciones
Abstract

Community-acquired pneumonia (CAP) is a prevalent disease among children and is frequently associated with both diagnostic and therapeutic uncertainties. Consensus has been reached between SEPAR, SENP and SEIP, and their conclusions are as follows:

  • 1.

    Etiology depends mainly on age and other factors and no single analytical marker offers absolute diagnostic reliability.

  • 2.

    In the event of clinical suspicion of pneumonia in a healthy child, chest X-ray is not necessary. Chest ultrasound is increasingly implemented as a follow-up method, and even as a diagnostic method.

  • 3.

    The empirical antibiotic treatment of choice In typical forms of the disease is oral amoxicillin at a dose of 80mg/kg/day for 7 days, while in atypical presentations in children older than 5 years, macrolides should be selected. In severe typical forms, the combination of 3rd generation cephalosporins and cloxacillin (or clindamycin or vancomycin) administered intravenously is recommended.

  • 4.

    If pleural drainage is required, ultrasound-guided insertion of a small catheter is recommended. Intrapleural administration of fibrinolytics (urokinase) reduces hospital stay compared to simple pleural drainage.

  • 5.

    In parapneumonic pleural effusion, antibiotic treatment combined with pleural drainage and fibrinolytics is associated with a similar hospital stay and complication rate as antibiotic treatment plus video-assisted thoracoscopy.

  • 6.

    Systematic pneumococcal conjugate vaccination is recommended in children under 5 years of age, as it reduces the incidence of CAP and hospitalization for this disease.

Keywords:
Community-acquired pneumonia
Etiology
Diagnosis
Antibiotic therapy
Pleural drainage
Fibrinolytic
VATS
Complications
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Introducción

La definición de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es compleja y varía ampliamente en las diferentes guías1,2. Algunas se basan únicamente en criterios clínicos, mientras que otras también tienen en cuenta los hallazgos radiográficos o los datos de laboratorio.

La NAC se puede definir como una infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a un paciente expuesto a un microrganismo fuera del ámbito hospitalario. Clásicamente, se considera como condición para su diagnóstico, que no exista antecedente de ingreso hospitalario en los 7-14 días previos al comienzo de los síntomas o que estos comiencen en las primeras 48h desde su hospitalización3.

Se ha realizado una revisión de la evidencia actual respecto a la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento de la NAC en los niños, por parte de los integrantes del área de Neumología Pediátrica de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), la Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP) y de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP). Las recomendaciones se han establecido con el sistema Grading of Recommendations of Assessment Development and Evaluation (GRADE) (anexo). El proceso de evaluación permitió clasificar la calidad de la evidencia para cada desenlace en 4categorías: alta, moderada, baja o muy baja. En los aspectos en que la evidencia científica es insuficiente, se han introducido las recomendaciones acordadas por consenso de los autores.

Incidencia y mortalidad

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, la NAC fue responsable del 15% de las muertes de los niños menores de 5 años durante el año 2015, causando globalmente más de 900.000 fallecimientos en niños de todas las edades4. La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo1. Sin embargo, en los países desarrollados es prácticamente nula en niños sin comorbilidades previas.

Respecto a la hospitalización por NAC, en el Etiology of Pneumonia in the Community Study (estudio EPIC), llevado a cabo en 2.638 niños en EE. UU., se observó una tasa de ingreso hospitalario de 15,7 por 10.000, en menores de 18 años, llegando a 62,2/10.000 en los menores de 2 años5. En los países europeos de nuestro entorno la incidencia de atención hospitalaria por NAC en urgencias es de 14,4/10.000 en niños de 0-16 años y de 33,8/10.000 en los menores de 5 años2. Sin embargo, en los últimos años, tras la implantación de la vacunación antineumocócica, se ha descrito una reducción significativa de la hospitalización por esta causa6,7. En España, un estudio reciente8, entre los años 2001 y 2014, observó una reducción anual en la tasa de ingreso por neumonía del 3,4% en menores de 2 años. Estos y otros autores describen, en el mismo periodo, un aumento paralelo de la frecuencia de empiema que atribuyen, entre otras causas, a un incremento en la prevalencia de distintos serotipos de neumococo con capacidad para invadir el espacio pleural, que no estaban incluidos en la vacuna antineumocócica 7-valente (VCN7), fundamentalmente los serotipos 19A, 1 y 7F9. Este aumento en la frecuencia de complicaciones ya se había constatado en las últimas décadas, incluso antes de la implantación de la VCN7, por lo que es posible que otras circunstancias, como el uso de antibióticos, las resistencias antimicrobianas o la propia tendencia epidemiológica, hubieran desempeñado también un papel importante.

Factores de riesgo

El desarrollo de neumonía en el niño y su gravedad clínica son el resultado de una compleja interacción entre los factores del huésped y los ambientales10. En niños sanos, especialmente del sexo masculino, el mayor riesgo es ser menor de 5 años y, especialmente, menor de 2 años8. En cuanto a las posibles enfermedades subyacentes, el asma es la enfermedad de base más común en los niños hospitalizados por NAC, seguida de las enfermedades neurológicas8, que son las que se asocian a una mayor morbimortalidad. Otros factores de riesgo incluyen: la displasia broncopulmonar, las cardiopatías congénitas, la prematuridad, los déficits inmunológicos, el hacinamiento, la exposición a contaminantes ambientales, etc.11,12.

Se ha sugerido que determinados polimorfismos en los genes implicados en la respuesta inmunitaria innata o específica podrían asociarse a una mayor susceptibilidad para desarrollar NAC, tal como se deduce de los resultados de un reciente metaanálisis según el cual portadores adultos del polimorfismo Toll-like receptor 4 (TLR4) A299G parecían incrementar este riesgo. Sin embargo, estas conclusiones no son aplicables a los niños, porque solo se incluía un estudio pediátrico13.

Debido a la eficacia de las vacunas frente a neumococo y Haemophilus influenzae (H. influenzae) del tipo b, la vacunación incompleta debe considerarse uno de los factores de riesgo prevenibles más importantes para el desarrollo de NAC en la infancia.

Entre los factores relacionados con el huésped asociados con mayor gravedad clínica de la NAC destacan: la presencia de comorbilidades, la edad menor de 2 años, la ausencia de lactancia materna o su duración menor de 4 meses, la malnutrición y el tabaquismo pasivo8,14.

Estacionalidad

La epidemiología de la NAC está íntimamente relacionada con la estacionalidad y la circulación de los principales agentes implicados en su etiología (tabla 1)15. En países de clima templado, la máxima incidencia de NAC se registra en los meses de invierno, coincidiendo con el pico de circulación de los virus respiratorios, en especial del virus respiratorio sincitial (VRS)16. Se ha sugerido que cuando coincide la colonización por neumococo y VRS, se produce un efecto sinérgico que favorece la infección por el primero y la respuesta inflamatoria pulmonar, aumentando la incidencia de NAC, con o sin bacteriemia17. Además, la coinfección con VRS parece aumentar la virulencia de neumococo y la gravedad de la afectación clínica17,18.

Tabla 1.

Estacionalidad de los principales agentes etiológicos de la neumonía adquirida en la comunidad en niños

Microorganismo  Estacionalidad  Potencial epidémico 
VRS  Epidemias anuales noviembre-marzo, con picos en diciembre-enero, pero con amplia variación geográfica y temporal, modulada por factores climáticos e inmunidad preexistente  Los genotipos circulantes cambian anualmente. La gravedad y la incidencia varían entre temporadas 
Rinovirus  Circulación a lo largo de todo el año excepto en verano, con 2picos de máxima incidencia en primavera y otoño  El comienzo de la escolarización en septiembre se asocia con incremento en su circulación 
Adenovirus  Sin patrón estacional definido  Brotes epidémicos en comunidades cerradas 
HBoV  Circulación a lo largo de todo el año, con un pico de máxima incidencia en invierno y primavera  4 serotipos. HBoV-1: afectación respiratoria. Excreción muy prolongada en secreciones respiratorias 
hMPV  Epidemias anuales, con picos al final del invierno y comienzo de primavera (1-2 meses tras VRS)  Brotes locales. Circulación predominante de 2 genotipos, con diferencias locales 
Parainfluenza  Brotes epidémicos anuales o bianualesTipo 1: principio de otoñoTipo 2: final otoño-inviernoTipo 3: primavera-veranoTipo 4: variable  El tipo 3 causa brotes epidémicos nosocomiales con alta tasas de ataque 
Influenza  Epidemias anuales de influenza A con circulación predominante en los meses de invierno. Epidemias de influenza B cada 2-3 años  Deriva antigénica responsable de epidemias anuales. Cambios antigénicos mayores relacionados con pandemias. 
Streptococcus pneumoniae  Infecciones influidas por circulación viral y factores climáticos. Entre 35-40% de niños < 4 años están colonizados  Serotipos más frecuentes en neumonías: 1, 3, 7F y 19A 
Mycoplasma pneumoniae  Circulación endémica con epidemias cíclicas cada 3-7 años. Más frecuente a finales de verano y principios de otoño  Alta transmisibilidad. Brotes frecuentes en instituciones cerradas 

HBoV: bocavirus humano; hMPV: metapneumovirus humano; VRS: virus respiratorio sincitial.

Adaptado parcialmente de Clark et al.15.

También es importante la asociación del virus de la gripe con neumonías bacterianas, sobre todo producidas por neumococo y por Staphylococcus aureus (S. aureus)19.

EtiologíaAspectos generales

El diagnóstico etiológico de la NAC bacteriana en niños es más complicado que en adultos, dada la dificultad para obtener muestras de las vías aéreas inferiores y la imposibilidad de utilizar de manera rutinaria métodos invasivos para conseguirlas.

Virus

En general, los virus respiratorios desempeñan un papel fundamental en la etiología de la NAC, bien como infección única o asociados a bacterias20. El porcentaje de detección viral puede alcanzar el 90%, sobre todo en los menores de 2 años, mientras que en los niños de edad escolar es algo menor (frecuencia de identificación del 30-60%)20-23.

En un estudio español de niños con NAC8, se ha observado que en los últimos años se ha producido un aumento progresivo de la identificación viral, paralelo a una disminución de los aislamientos de Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), posiblemente debido, entre otros factores, a la mejoría de las técnicas microbiológicas. En la misma línea, según el estudio EPIC, los virus se detectaron, como único agente etiológico, en el 60% de las neumonías de los menores de 5 años en EE. UU.5. Sin embargo, mientras que el aislamiento de S. pneumoniae se relaciona significativamente con las NAC graves, el porcentaje de identificación viral es similar en los casos leves y graves24.

El VRS es el virus más frecuentemente identificado en las NAC de los menores de 18-24 meses y los rinovirus los más comunes en los mayores de esta edad25. Otros virus detectados son: bocavirus humano, adenovirus, metapneumovirus humano y, con menor frecuencia, virus parainfluenza e influenza20. Hasta en un 30% de los casos se identifican 2o más virus respiratorios simultáneamente, lo que dificulta la interpretación de su significado20.

Bacterias

La importancia de la etiología bacteriana en la NAC aumenta progresivamente con la edad, especialmente a partir de los 5 años, pudiendo identificarse un patógeno bacteriano hasta en el 30% de los niños en los que se detecta algún agente etiológico26.

S. pneumoniae es la bacteria más frecuente en niños menores de 5 años, suponiendo el 30% de todos los casos11, aunque su preponderancia está disminuyendo progresivamente como consecuencia de la vacunación antineumocócica. Los resultados de un estudio reciente llevado a cabo en España muestran que, tras la introducción de la vacuna antineumocócica 13-valente (VCN13), se ha producido una reducción del 68% de enfermedad neumocócica invasiva y la casi desaparición de los serotipos 1 y 19A, que previamente suponían el 60% de todos los casos27. Sin embargo, se está empezando a detectar un rápido aumento de los serotipos no incluidos en esta vacuna, sobre todo el 8, el 12F y el 9N, especialmente en adultos28.

Otras bacterias menos frecuentes en la NAC son: Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), S. aureus, Moraxella catharralis y H. influenzae tipo b.

En niños mayores de 5 años hospitalizados por NAC, Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) es la bacteria más frecuentemente identificada, pudiendo requerir ingreso en cuidados intensivos hasta en el 10% de los casos29,30. C. pneumoniae (C. pneumoniae) puede ser también causa de NAC en niños mayores, aunque con menor frecuencia que M. pneumoniae31.

La mayoría de las NAC complicadas, que cursan con derrame pleural, empiema, neumonía necrosante o absceso pulmonar, están causadas por serotipos no vacunales de S. pneumoniae, seguido por S. aureus y S. pyogenes9.

Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de riesgo

Los pacientes con enfermedades subyacentes tienen mayor incidencia de neumonía y peor curso clínico que los niños sanos. El espectro etiológico de las NAC en esta población varía en función de la gravedad de las alteraciones anatómicas y fisiológicas, y del grado de inmunosupresión. En general, en estos pacientes, aunque los agentes habituales de la NAC siguen siendo los más prevalentes, tienen mayor relevancia las infecciones pulmonares por bacilos gramnegativos, S. aureus y microorganismos respiratorios de baja virulencia como H. influenzae no tipificable32.

En los niños con mayor grado de inmunosupresión, debe considerarse además la posibilidad etiológica de patógenos oportunistas, como estreptococos α-hemolíticos orales, Pneumocysitis jirovecii, Legionella pneumophila, citomegalovirus y hongos33.

En niños con enfermedad aspirativa, la neumonía suele estar causada por la flora aerobia y anaeróbica oral y oro/nasofaríngea, como estreptococos, especies de Bacteroides y Fusobacterium y Prevotella melaninogenica34.

En pacientes con fibrosis quística, son microorganismos frecuentes S. aureus,Pseudomonas aeruginosa,H. influenzae no tipificable y Burkholderia cepacia.

Debería considerarse la etiología tuberculosa en niños que hayan viajado recientemente a un área endémica o que hayan estado en contacto con algún paciente con tuberculosis activa35.

En resumen, la edad es el parámetro que mejor predice la etiología3 de las NAC en la infancia, aunque también son importantes otros factores, como el estado inmunitario, la presencia de enfermedad de base o el estado vacunal del niño (recomendación fuerte, evidencia alta).

Historia clínica y exploración

Puesto que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, una anamnesis y exploración física adecuadas son básicas para establecer la sospecha clínica y orientar las pruebas complementarias36.

Deben registrarse los signos y los síntomas relacionados con la enfermedad actual, indagar aquellos aspectos que puedan ser relevantes (enfermedades concomitantes, estado vacunal, uso reciente de antibióticos, asistencia a guardería, viajes, exposición a enfermedades infecciosas), etc.

La presentación clínica de la NAC varía con la edad, el agente causal, la respuesta del paciente y la extensión de la enfermedad, siendo inespecíficos tanto los signos como los síntomas37. Las manifestaciones clínicas son diversas y ocasionalmente, pueden ser poco perceptibles, principalmente en los neonatos y lactantes más pequeños38.

La presencia de tos y fiebre, precedida o no de infección respiratoria superior, es indicativa de neumonía, sobre todo si va asociada a taquipnea y aumento del uso de músculos accesorios (tiraje), quejido y aleteo nasal39. En ocasiones, se asocian otros síntomas, como dolor torácico o abdominal, diarrea, vómitos o cefalea secundaria a meningismo, sobre todo en las localizadas en los lóbulos superiores.

La fiebre, el signo común de las NAC en niños, es una variable con relativa baja sensibilidad (S) y todavía menor especificidad (E)37. Aunque se sigue diferenciando un patrón de fiebre más bajo, o ausente, en las neumonías producidas por virus o bacterias atípicas (Chlamydophila pneumoniae [C. pneumoniae], M. pneumoniae), frente a otro con fiebre elevada de probable etiología bacteriana, o mixta (asociado a un mayor nivel de gravedad), el valor clínico de esta diferenciación no está bien establecido37.

La presencia de taquipnea (tabla 2)40 puede ser un signo predictor de neumonía en niños, fundamentalmente en los menores de 3 años, como la hipoxemia o el tiraje intercostal. Una reciente revisión sistemática de 23 estudios, en niños menores de 5 años, concluyó que frecuencias respiratorias (FR) superiores a 40 respiraciones por minuto se asocian a una mayor probabilidad de neumonía radiológica, aunque con una capacidad muy limitada de discriminar adecuadamente a los niños con y sin neumonía (coeficiente de probabilidad positivo [CPP], de 1,5; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,3-1,7)37. La gravedad de la neumonía (reflejada por el grado de hipoxemia) se correlaciona también con el grado de taquipnea41, sobre todo en los lactantes menores de un año, con una FR mayor de 70rpm42. En cualquier caso, hay que tener presente que la FR depende, además de la edad, de otros factores como temperatura, estrés-ansiedad, sueño, vigilia, etc., y que, en ausencia de taquipnea, la probabilidad de neumonía es muy baja37.

Tabla 2.

Definición de taquipnea

Edad  Frecuencia respiratoria (respiraciones/min) 
< 2 meses  > 60 
2-12 meses  > 50 
1-5 años  > 40 
> 5 años  > 20 

Fuente: World Health Organization40.

El dolor torácico es un síntoma referido generalmente por el niño mayor que, por sí solo, tiene poco valor en el diagnóstico de neumonía y que, a menudo, se asocia a pleuritis o derrame pleural. Lo mismo ocurre con la fiebre y la tos, como parámetros aislados. La tos seca o productiva, según el momento evolutivo, puede estar ausente al inicio de la neumonía. Cuando predominan síntomas de infección del tracto respiratorio superior asociados a sibilancias generalizadas y fiebre escasa, es poco probable la presencia de neumonía bacteriana43.

En cuanto a la exploración física, hay que prestar especial atención a la afectación del estado general, coloración de la piel (cianosis, palidez) y dificultad respiratoria44.

En las neumonías por gérmenes, como es el caso del M. pneumoniae, puede acompañarse de otra sintomatología45, incluida cutánea y mucositis46,47.

La auscultación continúa siendo un componente esencial de la exploración física48, aunque los estudios indican que sus hallazgos no tienen buena correlación con la neumonía radiológica, pudiendo ser normal en los niños. La subjetividad de esta técnica exploratoria y su dificultad, especialmente en los lactantes, contribuyen probablemente a su bajo rendimiento diagnóstico. Los hallazgos más frecuentes en las consolidaciones neumónicas incluyen estertores crepitantes, hipofonesis y soplo tubárico. La detección de sibilancias, además de ruidos bronquiales tipo subcrepitantes, indican compromiso bronquial, propio de las bronconeumonías, y orientan hacia un origen vírico o a la presencia de bacterias atípicas como M. pneumoniae o C. pneumoniae44.

La hipoxemia, presente a menudo sin cianosis, se correlaciona positivamente con la gravedad37. Niveles bajos de saturación arterial de oxígeno (SaO2) junto con signos de aumento del trabajo respiratorio (retracción torácica, aleteo nasal, etc.) constituyen los elementos más sólidamente asociados con el diagnóstico de neumonía1. Sin embargo, la utilidad diagnóstica de estos parámetros es limitada ya que los CPPCP son menores de 5, tanto para la hipoxia como para el trabajo respiratorio: El CPP para valores de SaO2 ≤ 96% es de 2,8 (IC del 95%, 2,1-3,6), con un 64% de S y un 71% de E1, mientras que el CPP para valores de SaO2 ≤ 95% es de 3,5 (IC del 95%, 2,0-6,4) con una menor S pero mayor E (96%)49. El CPP para aumento del trabajo respiratorio es de 2,1 (IC del 95%, 1,6-2,7)37.

Clasificación de las neumonías adquiridas en la comunidad

Desde un punto de vista clínico, la NAC se puede clasificar en función de su gravedad (tabla 3)2,50 y también, con todas las salvedades, combinando características clínicas, radiológicas y analíticas, en típicas y atípicas (tabla 4)51.

Tabla 3.

Clasificación clínica de las neumonías adquiridas en la comunidad en función de la gravedad

Leve  Grave 
Temperatura < 38,5°C  Temperatura > 38,5°C 
Ausencia o dificultad respiratoria leve:Aumento de la FR pero menor que la definida como moderada-grave según la edadTiraje leve o ausenteNo quejidoNo aleteo nasalNo apneaLeve respiración entrecortada  Dificultad respiratoria moderada-grave:FR > 70rpm en lactantes; FR > 50rpm en niños mayoresTiraje supra, inter o subcostales moderada-graves (< 12 meses)Dificultad respiratoria grave (> 12 meses)QuejidoAleteo nasalApneaRespiración entrecortada significativa 
Color normal  Cianosis 
Estado mental normal  Estado mental alterado 
Normoxemia  Hipoxemia: SaO2< 90% aire ambiente 
Alimentación normal(lactantes) o ausencia de vómitos  Rechazo alimentación (lactantes) o signos de deshidratación 
FC normal  Taquicardia 
Relleno capilar < 2 s  Relleno capilar > 2 s 

FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; rpm: respiraciones/min.

Fuente: Barson50.

Tabla 4.

Características de la presentación clínica, radiológica y pruebas de laboratorio en relación con la etiología de las neumonías adquiridas en la comunidad

  NAC típica(neumococo,H. influenzae,S. aureus,S. pyogenes)  NAC atípica: viral(VRS, adenovirus, etc.)  NAC atípica(Mycoplasma,Chlamydophila) 
Edad habitual  Cualquier edad, pero principalmente < 3-5 años  < 3-4 años  > 4-5 años 
Inicio  Brusco  Gradual  Insidioso 
Fiebre  > 39°C  < 39°C  < 39°C 
Estado general  Afectado  Conservado  Conservado 
Antecedentes familiares  No  Simultáneos  Distantes 
Tos  Productiva  Productiva +/–  Irritativa 
Síntomas asociados  Raros (herpes labial)  Conjuntivitis, mialgias  Cefalea, mialgias 
Auscultación  Hipofonesis y crepitantes localizados (ruidos alveolares)  Subcrepitantes (ruidos bronquiales) y sibilancias bilaterales  Crepitantes o sibilancias uni o bilaterales 
Radiografía de tórax  Condensación (con o sin derrame)  Infiltrado intersticial, atrapamiento aéreo Atelectasia  Variable, predomina el infiltrado intersticialMenos frecuente, condensación 
Hemograma  Leucocitosis con neutrofilia  Variable  Suele ser normal 
PCR (mg/l)  > 80-100  < 80  < 80 
PCT (ng/ml)  > 2  < 2  < 2 

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; PCR: proteína C reactiva; PCT: procalcitonina; VRS: virus respiratorio sincitial.

Fuente: Andres Martin et al.51.

Métodos diagnósticos

El diagnóstico de la NAC y su posible etiología dependen de la valoración conjunta de la edad del niño, de los signos clínicos y radiológicos, y de la suma de determinados hallazgos analíticos.

Análisis de sangre

No debería realizarse de forma rutinaria, ya que el recuento total y la fórmula leucocitaria no son útiles para determinar la etiología de la neumonía1. Cifras de leucocitos superiores a 15.000/mm3, con desviación izquierda, no se asocian con certeza a una etiología bacteriana, aunque valores de proteína C reactiva (PCR) > 60-80mg/ml sugieren esta etiología52.

La procalcitonina (PCT) podría ser un marcador potencialmente útil para tomar decisiones terapéuticas en las Unidades de Urgencias2 o para dirigir el tratamiento53. De hecho, valores < 0,25 ng/ml permitirían descartar una NAC bacteriana típica (valor predictivo negativo: 96%) y ayudarían a identificar a los niños que no precisan tratamiento antibiótico54. Algunos estudios establecen que niveles ≥ 1 ng/ml incrementan hasta 4 veces la probabilidad de neumonía bacteriana55 y cifras superiores a 2 ng/ml tienen una E del 80% como predictoras de esta etiología56. A pesar de todo, no hay un consenso sobre la utilidad de estos biomarcadores para diferenciar la etiología microbiana en la NAC57. El uso de una combinación de los mismos (leucocitos, neutrófilos, velocidad de sedimentación globular [VSG], PCR y PCT) tampoco aumenta su S o E58,59. La PCT se correlaciona positivamente con la gravedad de la NAC2,60 y podría ser un indicador de riesgo de bacteriemia60, pero no es útil en la NAC no complicada2.

Otros marcadores están en investigación61-64 y tienen aún que demostrar su utilidad clínica, en los próximos años.

Diagnóstico microbiológico

El diagnóstico etiológico de seguridad en la NAC únicamente puede establecerse mediante el aislamiento de un microorganismo patógeno en un líquido estéril (sangre, líquido pleural, biopsia pulmonar) y en niños solo se logra en el 30-40% de los casos y en menos del 10% al inicio del proceso, cuando esta información sería útil para decidir el tratamiento. Esta baja S, junto a la mala relación coste/beneficio y la dificultad para obtener muestras adecuadas, hace que estos estudios no se recomienden de forma rutinaria en niños previamente sanos con NAC leve-moderada, que van a ser tratados ambulatoriamente2.

En la actualidad, se dispone de técnicas moleculares de diagnóstico rápido (PCR múltiple), que incrementan significativamente la sensibilidad diagnóstica en muestras de sangre o líquido pleural65 y en el caso de S. pneumoniae permiten diferenciar los distintos serotipos implicados en la enfermedad. Sin embargo, los resultados de los paneles multiplex deben interpretarse con precaución porque no diferencian colonización de infección66 ni pueden excluir por sí mismos una infección bacteriana, dada la posibilidad de que exista una infección vírica-bacteriana concomitante, particularmente en los niños más graves67. Las pruebas microbiológicas deben reservarse para: niños cuya neumonía curse con bacteriemia o derrame pleural, inmunodeprimidos o con tratamiento inmunosupresor; neumonías moderadas-graves o de evolución tórpida y brotes epidémicos1. En estos casos, los test diagnósticos a utilizar serían2: hemocultivo; tinción de Gram y cultivo de esputo, detección de virus por PCR o inmunofluorescencia en secreciones nasofaríngeas o hisopos nasales; serología, para virus respiratorios, M. pneumoniae y C. pneumoniae, y, si existe muestra de líquido pleural, microscopia directa, cultivo (tiene baja S), detección de antígeno neumocócico (S y E > 90%) y PCR para S. pneumoniae.

En una muestra adecuada de esputo (≤ 10 células epiteliales y ≥ 25 leucocitos polimorfonucleares [×100]), la presencia de un microorganismo predominante o de organismos intracelulares sugiere el agente etiológico68. En estos casos, la tinción de Gram tiene una S y una E para el neumococo del 85 y el 62%, respectivamente. Sin embargo, el rendimiento diagnóstico del esputo inducido no es suficiente para incluir este procedimiento en la rutina diagnóstica de la NAC69. Los aspirados o exudados nasofaríngeos sirven para la detección de Bordetella pertussis y de antígenos virales respiratorios (enzimoinmunoanálisis e inmunocromatografía), pero no para cultivos bacterianos, ya que las bacterias causantes de la NAC pueden ser las mismas que las que forman parte de la flora orofaríngea normal70. En niños ingresados, el estudio de virus respiratorios en secreciones nasofaríngeas puede ser útil (recomendación fuerte, evidencia alta).

Lo mismo ocurre con la detección de antígenos neumocócicos en orina, que puede resultar positiva en niños < 4-5 años, portadores de neumococo, o en los que han recibido recientemente la vacuna antineumocócica1,2,71,72. A partir de esta edad, la antigenuria neumocócica en orina tiene un valor similar al de los adultos72 y puede ser útil como predictor negativo de infección neumocócica en el niño mayor2. La detección de antígeno de Legionella en orina se debería plantear en los casos con sospecha clínico-epidemiológica de legionelosis.

El diagnóstico serológico no debe incluirse como test de rutina dado que necesita comparar 2muestras separadas por 2-4 semanas (fase aguda y convalecencia), con lo que no resulta de ayuda en la toma de decisiones, y es difícil valorar la seroconversión en el caso de algunos patógenos. Aun así, la guía británica plantea guardar muestras de suero en la fase aguda y tomar una muestra durante la convalecencia en los casos en que no se alcanzó un diagnóstico microbiológico durante la enfermedad aguda y lo recomienda para el diagnóstico de las infecciones atípicas y por virus respiratorios2.

Otros test, como la prueba de tuberculina o los Interferon-Gamma Release Assays (IGRA), no son recomendables en todas las neumonías. Se justifican únicamente ante la sospecha clínica o epidemiológica de tuberculosis; neumonías que no se resuelven, o en ambientes marginales, viajes y movimientos migratorios de población procedente de áreas de alta prevalencia en tuberculosis. En la tabla 4 se recogen las correlaciones etiológicas, clínicas y de laboratorio, y en la tabla 5 las pruebas microbiológicas a plantear en cada nivel asistencial.

Tabla 5.

Pruebas microbiológicas a plantear en cada nivel asistencial en el estudio de las neumonías adquiridas en la comunidad

  Atención Primaria  Urgencias  Hospital 
Hemocultivo  NR  ++ 
Gram y cultivo de esputo (niños mayores)  NR 
Antígenos bacterianosa  NR  ++ 
Cultivo, técnicas antigénicas virales y técnicas moleculares (PCR)  NR  NR  ++ 
       
Serología M. pneumoniae  NR  NR 
Serología vírica  NR  NR  ++ 
Prueba de tuberculinab 

NR: no recomendado; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; +: recomendado; ++: fuertemente recomendado.

a

La antigenuria neumocócica no tiene validez en el niño < de 5 años como prueba diagnóstica de etiología neumocócica.

b

Ante sospecha de tuberculosis.

Fuente: elaboración propia.

Los estudios sobre la etiología de las neumonías adquiridas en la comunidad en niños solo logran establecer la causa en el 20-50% de los casos 2 (recomendación moderada, evidencia moderada).

Radiografía de tórax

Es el patrón de referencia para establecer el diagnóstico de neumonía, pero, dado que no modifica las decisiones terapéuticas ni mejora los resultados clínicos73, las guías clínicas de NAC no recomiendan practicarla siempre1,2, pudiendo prescindirse de ella en niños previamente sanos con un primer episodio de neumonía, sin criterios de gravedad, o bien en niños con fiebre y sin taquipnea, salvo que los datos del paciente justifiquen lo contrario3 (recomendación fuerte, evidencia alta). Sus indicaciones se recogen en la tabla 61,2.

Tabla 6.

Indicaciones para la realización de una radiografía de tórax ante la sospecha de neumonía adquirida en la comunidad en el niño

Enfermedad grave o sospecha de complicaciones 
Diagnóstico clínico dudoso (signos/síntomas no concluyentes, niños con fiebre prolongada/ inexplicada y leucocitosis) 
Ingreso hospitalario (para valorar presencia/ características de infiltrados y potenciales complicaciones) 
Episodios previos de neumonías 
Mala respuesta al tratamiento antibiótico, evolución prolongada 
Exclusión de otras enfermedades alternativas (aspiración de cuerpo extraño, insuficiencia cardíaca, etc.) 

Adaptado de Bradley et al.1 y Harris et al.2.

Para el diagnóstico de NAC, en la mayoría de los casos, suele ser suficiente la proyección frontal2. La lateral aumenta la dosis de radiación y no suele aportar información significativa, por lo que debe reservarse para casos no concluyentes, dudas diagnósticas o sospecha de adenopatías1,2 y no realizarse de forma rutinaria (recomendación fuerte, evidencia alta). La expresión radiológica de neumonía es la condensación, o el infiltrado del parénquima pulmonar, con 2patrones radiológicos característicos (alveolar e intersticial) que, aunque individualmente se han relacionado clásicamente con un tipo de infección (bacteriana/vírica o por M. pneumoniae), no son exclusivos de ninguna etiología concreta55. El patrón alveolar se caracteriza por una consolidación lobar o segmentaria, con o sin broncograma aéreo o alveolograma. El intersticial, por infiltrados parahiliares bilaterales, difusos e irregulares, atrapamiento aéreo o atelectasias segmentarias por tapones mucosos y engrosamiento peribronquial, y se puede observar en las neumonías virales o en las provocadas por M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella sp. Existe también un patrón mixto, que combina las características anteriores y es otra forma —no infrecuente— de presentación de las NAC74.

Una imagen de «neumonía redonda» es indicativa de infección neumocócica73 y la presencia de neumatoceles, cavidades o derrame pleural importante se asocia a neumonía bacteriana. El primer signo radiológico de derrame suele ser la ocupación del ángulo costofrénico que, cuando aparece, ya indica la existencia de un derrame importante; por eso, ante la sospecha de esta complicación, para evaluar la cantidad de líquido y decidir el tipo de actuación debería realizarse una ecografía2.

En resumen, los estudios analíticos y radiológicos no permiten establecer con fiabilidad absoluta la etiología vírica o bacteriana de las neumonías en niños. En la práctica clínica diaria, los resultados de las pruebas microbiológicas y de laboratorio deben interpretarse siempre junto a la historia clínica, los hallazgos del examen físico y la radiografía de tórax75 (recomendación moderada, evidencia moderada).

Ecografía torácica

La evidencia actual apoya la ecografía como una alternativa de imagen útil para el diagnóstico y el seguimiento de la neumonía en los niños76-79 (recomendación moderada, evidencia moderada), dada su disponibilidad, rápido aprendizaje, fácil realización, precio asequible y ausencia de radiación80. Para algunos autores su uso debería considerarse como primera opción, antes que la radiografía81. Dos metaanálisis recientes80,82 confirman su alta S (93-94%), E (93-96%) y área debajo de la curva (0,98). La ecografía aporta datos sobre el parénquima pulmonar: broncograma (distorsionado o preservado), homogeneidad o heterogeneidad de la condensación, zonas avasculares o de baja ecogenicidad por necrosis, áreas murales vascularizadas en relación con abscesificación, etc.77,83. Es mucho más sensible que la radiografía para confirmar la existencia de derrames mínimos84-86 y proporciona mayor información que la tomografía computarizada (TC) en cuanto a cuantía, naturaleza (tabicado o no) y localización del lugar de punción, si fuera necesaria.

Tomografía computarizada

Estaría indicada ante la sospecha de complicaciones (neumonía grave o compleja, neumonía en pacientes inmunocomprometidos, neumonía intratable a los antibióticos, neumonía recurrente o no resuelta, pacientes con sospecha clínica de neumonía, pero hallazgos radiográficos de tórax normales o cuestionables, y neumonía con sospecha de enfermedades subyacentes87, o si existe dificultad para diferenciar la NAC de otras enfermedades86. Es muy útil para valorar el parénquima pulmonar, definiendo con gran precisión lesiones necróticas, cavidades, neumatoceles, abscesos o fístulas broncopleurales: por otro lado, complementa la valoración ecográfica del empiema, localizando el tubo de drenaje, y valorando posibles fallos en la reexpansión del parénquima tras el mismo86,88.

Resonancia magnética

A pesar de que estudios recientes sugieren que la resonancia magnética (RM) es un poco más sensible que la radiografía para detectar neumonía, su alto coste, su disponibilidad limitada y la discreta dosis de radiación que reduciría si sustituyera a la radiografía la descartan como opción diagnóstica de primera línea88,89. Se podría considerar en niños con neumonía complicada, sustituyendo las TC repetidas como prueba de seguimiento, o en pacientes con enfermedades crónicas, tratados mediante múltiples TC a lo largo de su vida, como método para evaluar los pulmones sin aumentar la dosis de radiación88.

Broncoscopia y técnicas afines

La fibrobroncoscopia (FBC) se reserva para casos de NAC graves o potencialmente graves, de evolución tórpida o con anomalías radiológicas persistentes, y para niños con neumonías recurrentes en la misma localización90. También está indicada en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos, que no responden adecuadamente al tratamiento inicial, en los que es necesario identificar el agente causal91. En estos pacientes, el rendimiento es mayor (80%) que en los niños inmunocompetentes, en los que la tasa de aislamientos podría aumentar si se realiza precozmente92.

La FBC debe acompañarse siempre de lavado broncoalveolar (LBA), en una o varias localizaciones, para cultivo y análisis celular92. El aislamiento de determinados microorganismos, como Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis), VRS, virus influenza o M. pneumoniae, basta para considerarlos responsables etiológicos de la neumonía, aunque podrían no ser los únicos responsables de la misma. La detección de otras bacterias (S. pneumoniae,H. influenzae, etc.), propios de la flora orofaríngea, podría indicar contaminación, por lo que en estos casos se debe recurrir a cultivos cuantitativos, siendo indicativos de infección ≥ 104 unidad formadora de colonias por mililitro (UFC/ml). El cepillado bronquial tiene una rentabilidad diagnóstica inferior a la del LBA por lo que, en el ámbito pediátrico, su uso ha quedado relegado93.

En la figura 1 se refleja el algoritmo diagnóstico ante la sospecha de NAC.

Figura 1.

Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de neumonía adquirida en la comunidad.

(0.12MB).
Evolución y control de las neumonías adquiridas en la comunidad

Tras el diagnóstico de neumonía es preciso evaluar su nivel de gravedad y decidir la necesidad, o no, de hospitalización. En los casos no complicados, el 90% de los pacientes queda afebril a las 48h de iniciar el tratamiento antibiótico, precisando solo una pequeña proporción ingreso hospitalario (tabla 7)50,94. En el ámbito comunitario, una vez diagnosticada la neumonía e iniciado el tratamiento, se recomienda una valoración clínica por parte del pediatra a las 48 h1,2.

Tabla 7.

Indicaciones de ingreso hospitalario y en la UCI de los niños con neumonía adquirida en la comunidad50,94

Signos de enfermedad grave: cianosis, SaO2 ≤ 92%, taquipnea moderada-grave (FR > 70rpm en < 12 meses y 50rpm en > 12 meses), dificultad respiratoria, apneas, signos de deshidratación, aspecto séptico, somnolencia, convulsiones 
Enfermedades subyacentes: cardiopatías congénitas significativas, parálisis cerebral, inmunodeficiencias, malnutrición, fibrosis quística, displasia broncopulmonar dependiente de oxígeno 
Complicaciones pulmonares: afectación multilobar, derrame pleural significativo, absceso pulmonar, neumatoceles 
Imposibilidad de administrar el tratamiento por vía oral: vómitos, falta de cumplimiento por problemática social 
No respuesta a la antibioterapia por vía oral tras 48 h de tratamiento 
Factor de riesgo a tener en cuenta: edad < 3-6 meses 
Indicaciones de ingreso en UCI 
Shock 
Dificultad respiratoria grave o agotamiento respiratorio 
Apneas frecuentes o respiración irregular lenta 
Hipoxemia (SaO2 ≤ 90%) a pesar de oxigenoterapia con FiO2 ≥ 0,5 
Necesidad de FiO2 > 0,5 para mantener SaO2 92-97% (indicación de CPAP) 
Hipercapnia (pCO2 ≥ 65-70, capilar o venosa) 
Alteraciones metabólicas graves 
Afectación del nivel de consciencia 

CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; pCO2: presión parcial de dióxido de carbono; rpm: respiraciones/min; SaO2: saturación arterial de oxígeno; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

Fuente: Barson50 y Escribano Montaner y Caro Aguilera94.

Si contrariamente a lo que cabría esperar, no se produce una mejoría significativa tras 48-72 h de tratamiento (persistencia de la fiebre, empeoramiento del estado general, disnea, etc.), habría que considerar algunas posibilidades que expliquen esa evolución, tales como un diagnóstico incorrecto, tratamiento inefectivo (inadecuada cumplimentación o dosis incorrecta, presencia de resistencias), aparición de complicaciones (neumonía necrosante, derrame paraneumónico, absceso pulmonar), etiología viral o por un microorganismo menos frecuente (M. tuberculosis, Actinomyces sp., hongos, protozoos), inmunodeficiencia no diagnosticada previamente, causa no infecciosa y obstrucción bronquial asociada, problema subyacente como malformación congénita pulmonar, o enfermedad no infecciosa: hemorragia pulmonar, edema pulmonar, hernia diafragmática, neumonía eosinofílica, neumonía organizativa, tromboembolia pulmonar, teniendo que valorar e investigar todas estas posibles causas (tabla 8)50,94.

Tabla 8.

Causas más frecuentes de neumonía persistente104

De causa infecciosa 
- Tratamiento inadecuado, dosis bajas de antibiótico, mala adherencia. 
- Resistencia bacteriana 
- Patógenos poco habituales: M.tuberculosis 
- Patología de base: 
. Traqueobroncomalacia 
. Inmunodeficiencias 
. Obstrucción bronquial: Extrínseca (adenopatías), Intrínseca (cuerpos extraños, tumores) 
. Malformaciones broncopulmonares: Quiste broncogénico, Secuestro pulmonar, Enfisema lobar congénito, malformación congénita pulmonar de la vía aérea, etc. 
. Alteraciones de la función ciliar 
. Bronquiectasias 
De causa no infecciosa 
- Hemosiderosis pulmonar idiopática 
- Drepanocitosis (tromboembolismo pulmonar) 
- Alveolitis alérgica extrínseca 
- Aspegilosis broncopulmonar alérgica 
- Infiltrados eosinofílicos (Síndrome Löeffler) 
- Colagenosis 
- Enfermedades de depósito-metabolopatías: Enfermedad de Nieman-Pick y de Gaucher 
- Metástasis pulmonares: Tumor de Wilms 
- Infiltrados por quimioterapia (bleomicina o metrotrexato) y/o radioterapia, etc. 
- Infiltrados por drogas 

En los casos en los que el empeoramiento es evidente, es necesario la hospitalización para administrar tratamiento antibiótico por vía intravenosa (IV) y de soporte si precisa, así como para realizar exploraciones complementarias que evalúen la existencia de potenciales complicaciones y traten de precisar la etiología (nueva radiografía de tórax, ecografía, hemograma, VSG, PCR, hemocultivo, detección de antígenos virales, serología, prueba de tuberculina, FBC, LBA, TC, etc.)50.

En caso de que no se produzca un claro empeoramiento, pero no se evidencie una mejoría significativa en 72-96 h, habrá que valorar la existencia de resistencias antibióticas, la existencia de otro patógeno o una causa no infecciosa de neumonía. Si se sospecha resistencia a los antibióticos o la existencia de otros patógenos, es necesario considerar otro antibiótico para ampliar la cobertura frente a S. pneumoniae y bacterias atípicas. No existe un tiempo claro de espera, pero si tras 72 h no se produce una clara mejoría, se deberían considerar las anteriores opciones94.

Sin embargo, con el tratamiento adecuado, la evolución clínica es favorable en la mayoría de los casos95. Es posible la persistencia de tos residual durante algunas semanas, especialmente tras NAC asociadas a virus o a M. pneumoniae96. La recuperación suele ser completa y sin secuelas en los niños previamente sanos por lo que, en general, no son necesarios controles analíticos cuando la evolución es normal y el paciente permanece asintomático97.

Conviene recordar que, aunque la resolución clínica suele ser rápida en la mayoría de los casos, los cambios radiológicos habitualmente tardan en normalizarse entre 3-7 semanas. Las diferentes guías y documentos de consenso consideran que el seguimiento radiológico rutinario no es necesario en pacientes que permanecen asintomáticos tras haber padecido una NAC no complicada97. En cambio, estaría justificado realizar una radiografía de control en los siguientes casos: persistencia de síntomas, antecedentes de neumonías recurrentes, presencia de atelectasias, neumonía redonda, empiema, neumatocele, absceso pulmonar u otra enfermedad concomitante1,2,50,94,98.

Si la neumonía hubiera requerido ingreso hospitalario (tabla 7), el seguimiento tras el alta correspondería al pediatra de Atención Primaria o al ámbito hospitalario, según el motivo de ingreso, la gravedad, las complicaciones, etc.

Con relación a la evolución es pertinente considerar, además de la curación rápida, otras 2posibilidades. Por un lado, la denominada neumonía de lenta resolución que es aquella cuya evolución hacia la curación se retrasa más de lo habitual, pero que al final termina por normalizarse clínica y radiológicamente. Por otro, la neumonía no resuelta o neumonía persistente, que se define como la persistencia de síntomas clínicos o radiológicos durante un tiempo determinado (≥ 1 mes), a pesar de haber recibido tratamiento antibiótico durante 10 días99,100. La mayoría de los autores no concretan el tiempo según el cual debería considerarse una neumonía como persistente, oscilando entre 1 y 3 meses. La incidencia real es desconocida ya que, en las series publicadas, se solapan los casos de neumonías persistentes y recurrentes101,102.

Ante una NAC de lenta resolución, o persistente, una vez descartada una resolución radiológica prolongada normal, se han de plantear las posibles causas de un hipotético fracaso del tratamiento antiinfeccioso, sin olvidar la posibilidad del origen no infeccioso de una imagen radiológica persistente103-105 (tabla 8). En todos estos casos, junto a otros estudios (inmunológicos, de imagen, etc.), la FBC, con o sin LBA, ha demostrado ser una técnica que puede contribuir eficazmente a dilucidar la causa subyacente106,107.

TratamientoEstado actual de las resistencias a antimicrobianos

Las bacterias potencialmente causantes de la NAC que pueden presentar problemas de resistencia a antimicrobianos son: S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes. En nuestro medio, el resto de agentes, como M.pneumoniae o C. pneumoniae, o los virus, no suelen presentar problemas de este tipo. M. pneumoniae y C. pneumoniae son, habitualmente, sensibles a macrólidos y el único virus susceptible de ser tratado con antivirales, el virus de la gripe, no ha presentado, hasta ahora, resistencias significativas a oseltamivir en nuestro medio108,109 (comunicación personal: Servicio de Microbiología del Hospital Vall d’Hebron, Informe de «Vigilància virològica dels virus de la grip a Barcelona ciutat: informe final de temporada 2018-2019», autores: Andrés Antón y Diego van Esso, Hospital Vall d’Hebron y Gerència Territorial de Barcelona del Institut Català de la Salut).

Los datos más fiables sobre las resistencias de los principales patógenos respiratorios en nuestro ámbito son aportados periódicamente por el estudio nacional multicéntrico conocido como proyecto Sensibilidad a los Antibióticos Usados en la Comunidad en España (SAUCE). El último, publicado en 2010 como estudio SAUCE-4110, ofrece resultados de S y resistencia según unos puntos de corte oficiales (CLSI breakpoints). Reúne un total de 2.559 aislamientos de S. pneumoniae, 2.287 de S. pyogenes y 2.287 de H. influenzae, y se comparan con los registrados en los 11 años previos. De forma resumida, para S. pneumoniae, en cuanto a la sensibilidad a los betalactámicos, la práctica totalidad de las cepas circulantes en España actualmente son sensibles a la amoxicilina por vía oral (VO)y a la penicilina y ampicilina IV. Todas son también sensibles a la cefotaxima.

Estos datos, basados en muestras de hace 6-7 años procedentes de niños y adultos, son prácticamente superponibles a los recientemente extraídos del estudio sobre la sensibilidad del neumococo a los antibióticos en la Comunidad de Madrid (estudio Heracles) (mayo del 2011-abril del 2013)111, donde el 100% de las cepas de S. pneumoniae, aisladas en niños menores de 15 años con enfermedad neumocócica invasiva fuera del sistema nervioso central —incluyendo neumonías bacteriémicas y empiemas—, fueron sensibles a penicilina y cefotaxima.

En los últimos años, no se ha producido ningún cambio significativo en los patrones de sensibilidad referidos en el estudio SAUCE-4, con la única excepción de una notable reducción de las resistencias de S. pyogenes a los macrólidos en algunos territorios. En la provincia de Barcelona, es consistentemente inferior al 10%108.

Por otra parte, el aumento de las infecciones por S. aureus resistente a meticilina (SARM) en la comunidad, puesto en evidencia en algunos estudios en nuestro medio, con porcentajes que varían desde un 5% en Málaga hasta un 12,5% en Badalona, entre 2008 y 2011112, y un 16% en Barcelona, en 2017113 (comunicación personal: Montse Giménez, Servicio de Microbiología del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, y N. Larrosa, Servicio de Microbiología del Hospital Universitari Vall d’Hebron), obliga a considerar este microorganismo y su patrón de resistencias al tratar neumonías graves; todos siguen siendo sensibles a vancomicina. En un estudio reciente que incluye población pediátrica y adulta, realizado en los Servicios de Urgencias de 7 países europeos, con participación española, la media de CA-SARM fue del 15%, con un claro incremento de resistencias de norte a sur114 (comunicación personal: N. Larrosa, Servicio de Microbiología del Hospital Universitari Vall d’Hebron).

Tratamiento antibiótico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas

El tratamiento empírico de la NAC y sus complicaciones se establece en función de los patógenos más frecuentemente implicados. Sin embargo, uno de los problemas más importantes es la correcta distinción entre los casos de probable etiología viral y los de probable etiología bacteriana. En líneas generales, el tratamiento con antibióticos está indicado en aquellos casos de NAC típica, en los que se sospeche etiología bacteriana. En los casos de NAC atípica, solo se indicará antibioterapia en los mayores de 4-5 años, mientras que en los menores de esta edad no se prescribirá tratamiento antibiótico salvo que cumplan algunos de los criterios descritos más adelante115.

Si se decidiera iniciar tratamiento antibiótico ambulatorio en una NAC típica, teniendo en cuenta que la mayoría son causadas por S. pneumoniae, y que actualmente casi todos ellos son sensibles a penicilina y amoxicilina, el antibiótico de elección es la amoxicilina VO, a dosis de 80mg/kg/día, cada 8 h (tabla 9)114,116-118 (recomendación fuerte, evidencia alta). El empleo de amoxicilina-clavulánico VO (80mg/kg/día) solo estaría justificado en pacientes con enfermedades de base que predispongan a una mayor variedad bacteriológica, a aspiración pulmonar, o estén mal vacunados frente al H. influenzae tipo b (recomendación fuerte, evidencia alta). La duración recomendada del tratamiento, en un paciente con NAC típica sin complicaciones y que no precise ingreso, es de un máximo de 7 días119.

Tabla 9.

Tratamiento antibiótico del niño con neumonía adquirida en la comunidad

Tratamiento ambulatorio
Neumonía típica  Amoxicilina por vía oral 80 mg/kg/día repartido en 3 dosis (cada 8 h). Máximo 6.000 mg/día, 7 días 
Neumonía atípica por Mycoplasma o Chamydophilia  Azitromicina por vía oral 10 mg/kg/ cada 24 h (máximo 500 mg/día, 3 días) 
  Claritromicina por vía oral 15 mg/kg/ día, cada 12 h, máximo 1.000 mg/día, 7 días 
Tratamiento paciente hospitalizado   
Neumonía típica sin derrame pleural paraneumónico  Opciones igualmente válidas:Ampicilina IV: 150-200 mg/kg/día, cada 6 h (máximo 12 g/día)Penicilina G sódica IV: 250.000-300.000 UI/kg/día, cada 4 h (máximo 24 millones UI/día) 
Neumonía típica con derrame pleural paraneumónico  Opciones igualmente válidas:Ampicilina IV: 250-300 mg/kg/día, cada 6 h (máximo 12 g/día)Penicilina G sódica IV: 300.000-400.000 UI/kg/día, cada 4 h (máximo 24 millones UI/día) 
NAC típica en paciente grave (UCIP)  Cefotaxima (200-300 mg/kg/día, cada 6h; máx. 12 g/día)+uno de los siguientesa:cloxacilina IV (150-200 mg/kg/día, cada 6h; máx. 6 g/día)oclindamicina IV (30-40 mg/kg/día, cada 6-8 h; máx. 4,8 g/díab)ovancomicina IV (60 mg/kg/día, cada 6h; máx. 4 g/díac)±macrólido IV (opciones: azitromicina 10 mg/kg/día, cada 24 h; claritromicina 15 mg/kg/día, cada 12 h) 
NAC con patrón intersticial en paciente grave (UCIP)  Cefotaxima (200 mg/kg/día) + macrólido IV (claritromicina o azitromicina)±cotrimoxazol IV (20mg de trimetoprim/kg/día, cada 6hd

IV: vía intravenosa; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.

a

Este grupo no ha llegado a un consenso unánime respecto a la recomendación de añadir un antiestafilocócico de forma habitual en estos casos. Linezolid, se sitúa en un último escalón.

b

en caso de neumonía necrosante o shock tóxico

c

si >10% de SARM en la comunidad, infección de piel y partes blandas u osteoarticular

d

en caso de NAC intersticial grave con sospecha de inmunodepresión

Fuente: Bouchiat et al.114 y Gardiner et al.115.

En el caso de NAC atípica en menores de 4-5 años, habitualmente es de etiología viral, por lo que en principio no se prescribirán antibióticos. En mayores de 4-5 años, en los que la etiología por M. pneumoniae es más frecuente, y en mucha menor medida por C. pneumoniae, se recomienda el empleo de macrólidos VO120 (tabla 9) (recomendación fuerte, evidencia alta).

Si el paciente precisa ingreso hospitalario, está correctamente vacunado y se asume, o está confirmada, la etiología neumocócica, el antibiótico de elección en la NAC típica es actualmente la penicilina G sódica o la ampicilina IV a dosis altas, dada su excelente tolerancia (tabla 9)112 (recomendación fuerte, evidencia alta).

En los menores de 6 meses con NAC típica, dado que aún no han completado la primovacunación frente a Hib, se recomienda el ingreso dependiendo de su estado general, grado de hipoxemia, etc., para tratamiento IV con amoxicilina-clavulánico o cefuroxima114. En menores de 3 meses, el tratamiento empírico consistirá en ampicilina y cefotaxima114.

En aquellos casos asociados a gripe, la sobreinfección más frecuente es por S. pneumoniae y, en menor medida, por S. aureus, S. pyogenes y H. influenzae, por lo que la terapia empírica con amoxicilina-clavulánico podría ser la adecuada. Se ha observado que la coinfección por SARM comporta mayor gravedad, en cuyo caso el empleo empírico de clindamicina (o vancomicina, dependiendo de los datos locales de S) junto a una cefalosporina (cefuroxima o cefotaxima), podría ser apropiado cuando se trata de un paciente con gripe y neumonía grave ingresado en la UCIP. En pacientes inmunodeprimidos o con otros factores de riesgo, que presenten un cuadro grave de infección respiratoria por el virus de la gripe, convendría iniciar de forma precoz tratamiento con un antiviral (generalmente oseltamivir), dada la mayor gravedad que las infecciones por este virus tienen en este tipo de huéspedes120.

En caso de sospecha de aspiración, se recomienda amoxicilina-clavulánico115.

Las formas complicadas de la NAC, como la neumonía necrosante y el absceso pulmonar, suelen tratarse inicialmente, de forma empírica, con ampicilina o cefotaxima junto a clindamicina, durante 4 semanas, o al menos hasta 2 semanas después de desaparecer la fiebre118 y, en caso de conocerse el agente etiológico, ajustando la antibioticoterapia posteriormente.

En caso de empiema pleural, se recomienda incrementar las dosis para alcanzar concentraciones más altas en el espacio pleural (tabla 9)114. Tras permanecer 24-48 h afebril y una vez que se haya retirado el tubo pleural, se puede cambiar a tratamiento oral116. La duración total del tratamiento suele ser de 2 a 4 semanas118.

Tratamiento antibiótico en situaciones especialesNAC típica grave, con o sin derrame pleural

Habitualmente con ingreso en cuidados intensivos. El espectro etiológico es más amplio (S. pneumoniae,S. aureus, S. pyogenes) (tabla 9). Se recomienda utilizar cefotaxima, a la que podría asociarse un antibiótico con actividad antiestafilocócica como la cloxacilina112 (recomendación fuerte, evidencia alta). Si la prevalencia de SARM en el medio es > 10%, dependiendo de los datos de sensibilidad local, se deberían emplear antibióticos como la clindamicina o la vancomicina115. Antibióticos de segunda línea, con escasa experiencia en niños, como linezolid, ceftarolina, telavancina o quinupristina-dalfopristina, deben emplearse únicamente en infecciones por SARM que no respondan a esos antiestafilocócicos118. En adultos se ha demostrado que la asociación de un macrólido mejora la supervivencia en casos graves, por lo que podría valorarse su administración, aunque aún falta consistencia en los datos en niños121-123.

Enfermedades de base o inmunodepresión

En niños con inmunodepresión leve-moderada, se recomienda amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o cefotaxima como tratamiento empírico115, con la posibilidad de añadir un inhibidor de la neuraminidasa (oseltamivir) si se detecta el virus de la gripe en las secreciones respiratorias. Si existe sospecha de S. aureus, la cefotaxima no sería óptima, y si la sospecha es de SARM de la comunidad, se debería asociar clindamicina o vancomicina, dependiendo de la sensibilidad de los aislamientos locales. Se debería valorar añadir un macrólido si existen infiltrados pulmonares difusos, e incluso cotrimoxazol si se sospecha Pneumocystis115. En la tabla 10, se exponen las inmunodeficiencias más relevantes y su manejo antimicrobiano general.

Tabla 10.

Microorganismos comúnmente asociados a neumonía en niños con algunas enfermedades de base gravesa y tratamientos más empleados (elaboración propia)

Enfermedad de base  Principales agentes etiológicos  Tratamientos más empleados 
Inmunodeficiencia humoral  S. pneumoniae, H. influenzaeMenos frecuentes: Salmonella, Pseudomonas, S. aureus  Amoxicilina-clavulánico, cefotaxima 
  Enterovirus   
Inmunodeficiencia combinadab  Bacterias encapsuladas, Listeria,P. aeruginosa, Stenotrophomonas,Burkholderia cepacia, Legionella, Nocardia  Cefotaxima, cefepima, cotrimoxazol, aciclovir, antifúngicos (fluconazol, voriconazol, anfotericina B liposomal) 
  VVZ, rubéola, VHS, CMV, adenovirus, VRS, influenza, parainfluenza, MTPh   
  MAC, M. fortuitum, BCG, otras micobacterias oportunistas. Reactivación de M. tuberculosis   
  Pneumocystis jirovecii, Aspergillus, C. albicans, Cryptococcus   
Alteraciones fagocitarias/neutropenia  S. aureus, P. aeruginosa, Stenotrophomonas, B. cepaciaS. marcescens, enterobacterias como Salmonella, E. colicNocardia. BCG, micobacterias no tuberculosasd  Amoxicilina-clavulánico, cefotaximaCloxacilina, clindamicina, vancomicinaCotrimoxazol. Piperacilina-tazobactam, cefepima o meropenem 
  Aspergillus, Candida  Antifúngicos (voriconazol, anfotericina B liposomal) 
Infección VIH  S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, micobacterias  Amoxicilina-ácido clavulánico, cefotaxima 
  Pneumocystis. CMV, VHS  Cotrimoxazol. Aciclovir 
TPH  Múltiples. Depende del momento del trasplante, existencia de EICH, tratamiento IS y profilaxis antimicrobiana. Siempre bacterias encapsuladas  Igual que inmunodeficiencia combinada 
TOS  Múltiples. Depende del momento del trasplante, tratamiento IS y profilaxis antimicrobiana. Siempre bacterias encapsuladas  Igual que inmunodeficiencia combinada 
Complemento  S. pneumoniae, H. influenzae  Cefotaxima 
Drepanocitosis/asplenia  S. pneumoniae, H. influenzae, Salmonella y otros encapsulados  Cefotaxima 
Síndrome nefróticoe  S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias. Virus respiratorios  Amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o cefotaxima 
Enfermedad reumática o antiinflamatoriae  S. pneumoniae, H. influenzae y otras bacterias encapsuladas  Amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o cefotaxima. Levofloxacino 
Fibrosis quísticaf  P. aeruginosa, S. aureus, Burkholderia, Stenotrophomonas. H. influenzae. Aspergillus (aspergilosis broncopulmonar alérgica)  Amoxicilina-ácido clavulánicogCeftazidima, piperacilina-tazobactam, meropenem, más un aminoglucósido, o bien ciprofloxacino. Cloxacilina. 
Cardiopatía  Patógenos comunes. Virus respiratorios  Amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o cefotaxima 

BCG: bacilo Calmette-Guérin; CMV: citomegalovirus; IF-γ: inferon gamma; IL-12: interleucina 12; IS: inmunosupresor; MAC: Mycobacterium avium-complex; MTPh: metapneumovirus humano; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; TBC: tuberculosis; TOS: trasplante de órgano sólido; TPH: trasplante de progenitores hematopoyéticos; VHS: virus herpes simple; VRS: virus respiratorio sincitial; VVZ: virus varicela zóster.

a

Se debe pensar siempre en microorganismos que producen NAC en niños sanos, especialmente virus respiratorios y S. pneumoniae, y, en menor medida, H. influenzae. El grado de inmunodepresión, los antecedentes inmediatos (hospitalización reciente, quimioprofilaxis, vacunas previas) y la situación clínica del paciente, de forma conjunta, deben guiar al clínico en cuanto a la agresividad del abordaje del paciente (necesidad de ingreso, pruebas diagnósticas y microbiológicas invasivas, asociación de antibióticos, empleo de antivirales y antifúngicos).

b

Una depresión de la inmunidad celular podría dar lugar a una hiperinfestación por Strongyloides stercoralis (descartar ante eosinofilia grave; importante saber el país de origen del paciente).

c

A valorar la importancia de las infecciones endémicas del país de origen; se ha visto que en adultos con neoplasias hematológicas la incidencia de TBC es muy elevada en personas inmigrantes.

d

Especialmente importante en la deficiencia de receptor de IF-γ e IL-12, donde Salmonella y Listeria también podrían estar implicadas.

e

Dependerá, en gran medida, del tratamiento inmunosupresor al que estén sometidos, pudiendo presentar infecciones por patógenos oportunistas. Por ejemplo, la administración de anti-TNF y corticoides a dosis inmunosupresoras se ha asociado a reactivación de tuberculosis y a infecciones por Cryptococcus, Aspergillus, Listeria, Pneumocystis, VHS, VVZ y CMV, entre otros.

f

Es importante conocer la historia de colonización respiratoria previa. Se recomienda asociar 2antibióticos, a dosis más altas de las habituales. Ante colonización por S. aureus, siempre cubrir este patógeno. Siempre extraer esputo previo.

g

Paciente no grave, sin colonización previa por Pseudomonas o S. aureus.

Alergia a betalactámicos

Las recomendaciones se exponen en la tabla 11117.

Tabla 11.

Tratamiento antibiótico de la neumonía adquirida en la comunidad en niños alérgicos a betalactámicos

  Reacción alérgica tardía no grave  Reacción alérgica inmediata y tardía grave 
Tratamiento ambulatorio  Cefuroxima-axetilo VO 30 mg/kg/día (dosis adulto: 500mg cada 8 h)  Alternativas:Azitromicina VO 10 mg/kg/día 3 días (dosis adulto: 500mg/24 h primer día, seguido de 250 mg/24 h 4 días: o 500 mg/24 h 3 días)Clindamicina VO 30 mg/kg/día (dosis máxima adulto: 600mg cada 8 h) 
Tratamiento hospitalario  Cefuroxima IV 150-200 mg/kg/día(dosis adulto: 750-1.500mg cada 8-12 h)  Levofloxacino:< 5 años: 20 mg/kg/día en 2 dosis IV o VO≥ 5 años: 10 mg/kg/día en 1 dosis IV o VO 

IV: vía intravenosa; VO: vía oral.

Fuente: Darby et al.117 y Baquero-Artigao et al.163.

Manejo de la neumonía adquirida en la comunidad complicadaIndicaciones de ingreso hospitalario en la UCIP

Los criterios de gravedad que figuran en las diferentes guías se han desarrollado por consenso entre los autores y no están validados para la NAC en los niños124. Varias comorbilidades, como malnutrición, cardiopatías congénitas, síndrome de Down, parálisis cerebral o síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se han relacionado con un aumento de mortalidad por neumonía124.

Otros factores que podrían ser predictivos de mayor gravedad son: hipoxemia, edad inferior a 3-6 meses, infiltrados multilobares alveolares y derrames pleurales grandes, dificultad respiratoria importante o existencia de un cuadro séptico que la complica1,124.

Es necesario el ingreso en la UCIP cuando la neumonía provoca dificultad respiratoria importante o se complica con un cuadro séptico. En la tabla 7 se indican los criterios recomendados por este documento para ingresar en planta de hospitalización y en la UCIP1,2,120.

Fracaso terapéutico

Se considera que no hay una buena respuesta al tratamiento de la neumonía cuando, una vez iniciado, se desarrolla insuficiencia respiratoria o cuando persiste la taquipnea, la fiebre o la afectación del estado general a las 48-72 h2,125.

Derrame pleural paraneumónico

El derrame pleural paraneumónico (DPP) se define como la asociación de derrame pleural y neumonía, lo que ocurre aproximadamente en 1/150 (0,6%) de las NAC126, y el empiema pulmonar, como la presencia de pus en el espacio pleural. Algunos autores extienden el concepto de empiema al hallazgo de bacterias en la tinción de Gram en el cultivo de líquido pleural, o a la presencia de alteraciones bioquímicas en el líquido pleural, indicativas de derrame complicado127. Durante mucho tiempo, se han usado los criterios de Light en adultos y niños, para indicar cuándo se debía drenar un derrame paraneumónico (pH ≤ 7,2, glucosa < 40mg/dl, lactato deshidrogenasa > 1.000 UI/l)128. Sin embargo, estos criterios están basados en estudios llevados a cabo en adultos y no se ha confirmado su validez en niños por lo que, actualmente, no se recomienda su utilización, como criterios exclusivos, para tomar la decisión de colocar un drenaje pleural en la edad pediátrica129,130 (recomendación fuerte, evidencia débil).

La principal utilidad del análisis del líquido pleural en los niños es la identificación del agente causal, lo que ayuda a escoger el antibiótico a emplear1,118. Así mismo, la utilización del recuento y la fórmula leucocitaria ayuda al diagnóstico diferencial de los derrames bacterianos o tuberculosos. En nuestro medio, aproximadamente 1/40-1/50 de los pacientes que se presentan con fiebre y derrame paraneumónico tendrán un diagnóstico de tuberculosis131,132.

Drenaje pleural

Se recomienda que la técnica de drenaje pleural se realice bajo sedación o anestesia general (obligada en niños pequeños o en casos de dificultad respiratoria), en un espacio del hospital adecuadamente dotado para ello y llevado a cabo por personas expertas132,133. La mayoría de los estudios132,134 concluyen que es preferible la utilización de catéteres pequeños de inserción percutánea (8,5-14 Fr) frente a los drenajes grandes quirúrgicos (evidencia fuerte, recomendación moderada). Estos catéteres son tan efectivos como los de mayor tamaño, mejor tolerados, producen menos molestias e, incluso, pueden reducir los días de hospitalización134,135.

La mejor zona de punción suele estar entre el 5.° y el 7.° espacio intercostal, a nivel de la línea axilar media-posterior120 (recomendación fuerte, evidencia alta). Si se utiliza un lugar de inserción más posterior debe tenerse en cuenta que, en esta zona, las arterias se sitúan en el centro de los espacios intercostales, por lo que aumenta el riesgo de implantación traumática129. No se debe realizar punción si el derrame es subpulmonar.

Es aconsejable que la punción se guíe mediante ecografía, bien marcando el punto de punción o, mejor, mediante ecografía en tiempo real134, lo que permite una monitorización continua de la colocación del catéter. Suele ser preferible la técnica de Seldinger para la inserción percutánea, ya que parece ser más segura que la introducción de un trocar, pero hay que tener en cuenta que el dilatador rígido también puede producir lesiones133, y algunos autores prefieren usar un trocar por su mejor visualización con la ecografía134.

Con el fin de comprobar la posición del tubo y descartar un neumotórax, es conveniente realizar una radiografía de tórax, una vez colocado el drenaje. El tubo se conecta a un sistema de vaciado con flujo unidireccional, que debe mantenerse siempre por debajo de la altura del tórax del paciente120. La extracción de líquido es mejor con aspiración con un sello de agua, a una presión de 5-10cm. Se aconseja cerrar el drenaje durante una hora cuando alcanza una cantidad de 10m/kg120. En los niños mayores o adolescentes, se recomienda no drenar más de 1,5 l de una vez, o hacerlo lentamente a unos 500ml/h120. Se suele retirar el tubo de drenaje cuando el débito de líquido es mínimo (< 40-60ml/24h)132 o < 1ml/kg/día las 12h previas, sin necesidad de pinzarlo previamente.

Fibrinolíticos

Los fibrinolíticos intrapleurales favorecen la salida del líquido pleural, especialmente en presencia de septos o tabiques complejos en la ecografía136. Los septos y tabiques se corresponden moderadamente con la presencia de pus, pero derrames anecoicos también pueden contener pus franco134.

Los resultados de un metaanálisis que incluyó ensayos clínicos realizados en niños y adultos comparando drenajes simples con drenajes junto a fibrinolíticos sugieren que el tratamiento con fibrinolíticos disminuye la estancia hospitalaria y que el uso de urocinasa (recomendación fuerte, evidencia alta), pero no de estreptocinasa o activador tisular del plasminógeno (t-PA), es más eficaz que el drenaje simple para disminuir la necesidad de reintervención, sin aumentar la incidencia de efectos secundarios graves137.

La estreptocinasa tiene mayor riesgo de efectos adversos como fiebre o reacciones alérgicas138 y el t-PA un precio más elevado. En un ensayo clínico en adultos, la utilización del t-PA combinado con dornasa alfa (DNasa) disminuyó la estancia hospitalaria y la frecuencia de intervenciones quirúrgicas, mientras que el uso de t-PA o de DNasa aislados fue ineficaz139. Un ensayo clínico en niños de 6 meses a 18 años, añadiendo DNasa al factor de activador de plasminógeno tisular intrapleural, no ha demostrado que la DNasa junto al fibrinolítico aporte un beneficio adicional sobre la duración de la estancia hospitalaria u otros resultados en comparación con el tPA con placebo136.

No se han publicado estudios comparando la efectividad de diferentes fibrinolíticos en el tratamiento del empiema en niños140. En este consenso, se recomienda la utilización de urocinasa, al haber más experiencia en niños132,137, con la siguiente posología120,132:

  • -

    Niños < 1 año: 10.000 unidades en 10ml de solución salina al 0,9%.

  • -

    Niños ≥ 1 año: 40.000 unidades en 40ml de solución salina al 0,9%.

Se administra 2veces al día, durante 3 días, a través del tubo de drenaje pleural, manteniéndolo pinzado durante 4h, seguido por 8 h de aspiración con presión negativa de 10-20cmH2O. Se pueden utilizar dosis adicionales si, tras esas 6 administraciones, la respuesta es incompleta129.

La administración de fibrinolíticos puede ser dolorosa, por lo que deben asociarse a una analgesia adecuada. Otros efectos secundarios pueden ser: ligeros sangrados y, en raras ocasiones, reacciones de hipersensibilidad inmediata (con la estreptocinasa). Están contraindicados en caso de fístula broncopleural o cuando se aprecie burbujeo en los tubos de drenaje, lo que sugeriría una fuga de aire que, al pinzar el tubo, podría ocasionar un neumotórax a tensión120.

En cualquier caso, si el niño presenta signos de deterioro clínico, como aumento de la dificultad para respirar, se debe despinzar el tubo de drenaje120.

Videotoracoscopia asistida

La videotoracoscopia asistida (VATS) permite determinar el estadio del derrame, romper los tabiques, drenar el material fibrinopurulento, reducir la carga bacteriana en los estadios iniciales y colocar el tubo de drenaje en la posición correcta120. Además, posibilita visualizar el aspecto del pulmón subyacente, su capacidad de expansión y la localización de posibles fístulas broncopleurales120. Su tasa de complicaciones es baja (6-7%), incluyendo la fuga aérea o el neumotórax persistente, el neumatocele o el sangrado141.

La VATS es usada en algunos centros como tratamiento primario del DPP moderado o grande142, ya que, con relación al drenaje simple, reduce la duración de la fiebre, que suele resolverse a las 24-72 h de su realización, y de la estancia hospitalaria126,143, aunque su uso más habitual es el tratamiento de los casos en los que ha fallado el drenaje con fibrinolíticos (recomendación moderada, evidencia moderada) y el tratamiento de complicaciones como las fístulas broncopleurales.

Algoritmo de manejo del derrame pleural

No hay un consenso universal en cuanto al tratamiento del derrame paraneumónico, ya que en muchos aspectos las evidencias son débiles, parciales o inexistentes126. En nuestro medio, su mortalidad es mínima en niños y el pronóstico a largo plazo, excelente. Los diferentes enfoques terapéuticos se plantean para optimizar los recursos sanitarios, entre ellos acortar la estancia hospitalaria.

Para el manejo de los derrames es útil clasificarlos en144:

  • -

    Pequeños: < 10mm en la radiografía lateral, o < 1/4 del hemitórax en la radiografía anteroposterior (AP).

  • -

    Moderados: > 1/4 y ≤ 1/2 en la radiografía AP.

  • -

    Grandes: > 1/2 en la radiografía AP.

Los derrames pequeños responden bien al tratamiento antibiótico sin necesidad de drenaje. Si existe compromiso respiratorio significativo o sepsis no controlada a pesar del tratamiento antibiótico, está indicado el tratamiento intervencionista140,144. La mayoría de las guías1,120,129 recomiendan el drenaje pleural asociado a fibrinolíticos o a la VATS en todos los casos de derrame moderado y grande, ya que la duración del tratamiento y la estancia hospitalaria es considerablemente mayor en los casos tratados solo con antibiótico o con drenaje simple120,129(recomendación fuerte, evidencia alta). Sin embargo, en series recientes131,144,145, en un porcentaje de niños con derrame moderado (50%) o grande (25-30%), se resuelve bien solo con tratamiento antibiótico, sin necesidad de drenaje y sin prolongar la estancia hospitalaria144, lo que sugiere que habría un subgrupo de niños, con derrame moderado o grande, en el que no sería necesario el tratamiento intervencionista. En nuestro conocimiento, no existe ningún ensayo clínico que compare estos enfoques: tratamiento solo con antibióticos, tratamiento antibiótico inicial e intervencionista a los 2-3 días en caso de no respuesta, o tratamiento intervencionista de entrada.

En un estudio retrospectivo, retrasos de 1-2 días en la colocación del drenaje torácico se asociaron a una menor mortalidad que retrasos mayores de 7 días145.

Se dispone de buenas evidencias con ensayos clínicos en niños respecto a la elección del tratamiento intervencionista en los casos en que es necesario o se opta por este enfoque. El estudio más grande es un ensayo multicéntrico efectuado en España, con 50 pacientes en el grupo de VATS y 53 en el grupo de fibrinolíticos132, habiéndose realizado también otros 2, uno en Reino Unido (RU) y otro en EE. UU., con un número máximo de 30 niños por rama146,147. En ninguno de los 3 estudios hubo diferencias entre ambos grupos en cuanto a estancia hospitalaria, o complicaciones (recomendación fuerte, evidencia alta). El coste de la fibrinólisis fue menor que el de la VATS, un 35% en el estudio de EE. UU. y un 20% en el de RU. Por ello, y dada la mayor simplicidad de la administración de fibrinolíticos al no requerir una intervención quirúrgica, se propone este tratamiento como primera opción antes de la utilización de la VATS1,120,143, reservando esta para los casos no respondedores.

En un metaanálisis140 no hubo diferencias en cuanto a complicaciones perioperatorias entre la utilización de fibrinolíticos y de la VATS. Tanto la necesidad de reintervención como la duración de la estancia postoperatoria fueron menores en el grupo VATS (–0,7 días). Sin embargo, este metaanálisis incluye un ensayo clínico que compara la VATS con el drenaje simple y 4 estudios observacionales, lo que, junto con la pequeña diferencia encontrada en la estancia hospitalaria, no parece suficiente para modificar la recomendación anterior140.

Un estudio multicéntrico español reciente (Estudio multicéntrico español sobre el uso de la dexametasona en el derrame pleural paraneumónico [CORTEEC])148 incluyó a 60 niños que fueron aleatorizados para recibir, al inicio, junto al tratamiento antibiótico, dexametasona (0,25mg/kg/6h IV) o placebo, durante 2 días. En los niños que recibieron dexametasona, el tiempo hasta la recuperación fue más corto (mediana 2,8 días), pero el riesgo de hiperglucemia fue mayor. En algo más del 90% de los casos se trataba de derrames pequeños (< 1/3 del hemitórax), por lo que no se pueden extrapolar los resultados a pacientes con derrames más grandes.

En resumen, la elección del tratamiento para los derrames paraneumónicos en niños hospitalizados parece estar condicionada principalmente por las preferencias de los médicos basadas en su experiencia y en los medios disponibles143. En EE. UU., la utilización de la VATS alcanzó un pico máximo hace unos 10 años y está siendo gradualmente reemplazada por la colocación de drenaje pleural y uso de fibrinolíticos143.

En una encuesta realizada en España acerca del mejor enfoque de tratamiento inicial en los niños afectos de derrame paraneumónico o empiema149, el 44% prefirió drenaje torácico con fibrinolíticos; el 18%, solo antibióticos; el 17%, drenaje simple, y el 17%, VATS. Un 54% de los centros manifestaron seguir las guías publicadas en España. Otra encuesta realizada en países de Europa central puso también de manifiesto una falta total de acuerdo en el enfoque terapéutico del derrame paraneumónico en niños138. Tampoco existe consenso sobre la utilización de toracocentesis diagnóstica en los casos en que no se coloca un drenaje; en la encuesta europea, solo se utilizó en un 3% de los casos138 y en la española, en un 46%149.

Por tanto, se necesitan ensayos clínicos multicéntricos que proporcionen más evidencias para el manejo de los derrames paraneumónicos en niños y permitan desarrollar algoritmos basados en pruebas137.

En la figura 2 se expone el algoritmo recomendado por este consenso, siguiendo la mejor evidencia disponible y el acuerdo de expertos.

Figura 2.

Algoritmo de actuación ante un derrame pleural paraneumónico significativo. a Dexametasona 0,25 mg/kg/6 h durante 2 días, al inicio del tratamiento, puede reducir el tiempo de recuperación en los derrames de pequeño tamaño. b Ante un derrame paraneumónico de tamaño moderado, sin síntomas graves, cabe la opción de administrar únicamente tratamiento antibiótico, al que responderán aproximadamente un 50% de los pacientes, o colocar un drenaje pleural y administrar fibrinolíticos intrapleurales. En caso de no optar por drenaje pleural, cabe la opción de realizar una toracocéntesis diagnóstica. c Empeoramiento o fallo del tratamiento: desarrollo de insuficiencia respiratoria o persistencia de la taquipnea, fiebre, o afectación del estado general a las 48-72 horas de iniciar la antibioterapia (la duración de la fiebre no debe ser el único criterio en los casos de tratamiento antibiótico sin drenaje). d Otras causas de mala evolución pueden ser la presencia de una neumonía necrosante o el desarrollo de un absceso pulmonar.

(0.18MB).
Medidas preventivas. Vacunas

La vacunación frente a ciertos microorganismos ha demostrado tener impacto en la incidencia y mortalidad de la NAC. Los agentes etiológicos para los que hay vacunas disponibles son S. pneumoniae, H. influenzae tipo b y el virus de la gripe150.

La introducción de las vacunas antineumocócicas conjugadas, tanto la VCN13 como la VCN10, en el calendario oficial de vacunación infantil de más de 150 países del mundo, ha demostrado reducir de forma moderada los casos y la hospitalización por NAC en niños, sobre todo en menores de 5 años150-157 (recomendación fuerte, evidencia alta), con datos dispares en cuanto a la influencia que está teniendo la inmunidad de grupo en la incidencia de NAC en adultos, incluidos los mayores de 65 años, no vacunados153-155. En España, tras la introducción de la vacunación sistemática con VCN13 en 2016, aún no se han publicado datos al respecto, aunque se sabe, por la experiencia en la Comunidad de Madrid, que la vacunación sistemática infantil reduce la incidencia de las NAC, incluidas las formas complicadas, producidas por los serotipos contenidos en la VCN13158. En países como Francia, con más años de experiencia con la vacunación sistemática con la VCN13, la neumonía neumocócica en niños se ha reducido significativamente, siendo actualmente S. pyogenes la causa más frecuente de empiema pleural paraneumónico (45%)159.

El Comité Asesor de Vacunas de la AEP recomienda la vacunación sistemática de todos los niños menores de 5 años frente a H. influenzae tipo b y la vacunación antineumocócica con VCN13160-162. Además, los niños pertenecientes a grupos de riesgo también deben recibir la vacuna frente a la gripe a partir de los 6 meses de edad y la vacuna no conjugada 23-valente a partir de los 24 meses160-162.

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Sociedad Española de Infectología Pediátrica.

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