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Vol. 46. Issue 4.
Pages 206-207 (April 2010)
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Vol. 46. Issue 4.
Pages 206-207 (April 2010)
Carta al Director
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Patrón pulmonar intersticial unilateral como primera manifestación de una endocarditis bacteriana
Unilateral Interstitial Lung Pattern as a First Sign of a Bacterial Endocarditis
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C.. Concepción Prados
Corresponding author
conchaprados@gmail.com

Autor para correspondencia.
, R.. Raúl Galera, Ana Santiago
Servicio de Neumología, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
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Tabla 1. Criterios de Duke-Durack
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Sr. Director:

La endocarditis infecciosa (EI) es el conjunto de alteraciones clinicopatológicas que acompaña a una infección del endocardio, particularmente de las válvulas cardíacas, producida por una innumerable variedad de bacterias y hongos. Según su evolución, puede clasificarse en aguda o subaguda, esta última con una progresión más lenta, asociada a válvulas previamente anómalas y a infecciones previas1,2.

Relatamos el caso de una mujer con un cuadro febril y disnea de un mes de evolución y con imágenes radiológicas de patrón intersticial unilateral, que fue compatible con edema de pulmón de origen cardiogénico por la endocarditis bacteriana. Sólo hemos encontrado un caso publicado en la literatura médica con patrón intersticial radiológico unilateral por insuficiencia cardíaca3.

Mujer de 49 años que ingresó por primera vez en nuestro servicio para estudio de síndrome constitucional, con una pérdida de peso de 8kg en un mes y febrícula. Entre los antecedentes personales destacamos un lupus discoide en el labio inferior hipoacusia y tabaquismo (fumadora de un paquete/día desde hacía 18 años). No llevaba tratamiento habitual. Durante el ingreso en nuestro centro, la exploración física fue normal, excepto la auscultación pulmonar, con crepitantes en el hemitórax izquierdo, y en la cardíaca, con un soplo pansistólico a 90lpm.

Entre las exploraciones complementarias, en el hemigrama figuraban hemoglobina de 10mg/dl, conteo de leucocitos de 6.620/μl, conteo de plaquetas de 614.000/μl, fibrinógeno de 628mg/dl, velocidad de sedimentación de 86mm/h, proteína C reactiva de 118mg/dl y factor reumatoide de 8,5U/ml (positivo); el resto de los estudios inmunológicos fueron normales. Entre los marcadores tumorales, el CA-125 fue de 43U/ml. En la bioquímica presentaba una función hepática alterada, con alanino-aminotransferasa (GOT) de 126U/l, aspartato-aminotransferasa (GPT) de 85U/l, gammaglutamil transpeptidasa (GGT) de 67U/l y lactatodeshidrogenasa (LDH) de 607U/l. En las pruebas funcionales respiratorias presentaba capacidad vital forzada (FVC) de 2,22l (77%), volumen espirado en el primer segundo (FEV1) de 1,36l (55%), FEV1/FVC del 60% y saturación de oxígeno basal del 90%. No se hallaron alteraciones significativas en la broncoscopia, con citología de broncoaspirado y lavado broncoalveolar negativa y sin otros hallazgos microbiológicos. En la radiografía de tórax vimos una pérdida de volumen del hemotórax izquierdo, con un patrón en vidrio deslustrado y zonas de patrón intersticial, que se verificaron en la TC de alta resolución, con derrame pleural bilateral pequeño, signos de hipertensión pulmonar, disminución de volumen del hemotórax izquierdo con afectación pulmonar difusa, engrosamientos septales interlobulillares e intralobulillares, infiltrado nodular en el lóbulo superior izquierdo más engrosamiento pleural, con enfisema centrolobulillar (fig. 1). En el ecocardiograma se vio una endocarditis aórtica con insuficiencia aórtica muy grave, hipertensión pulmonar ligera-moderada secundaria a elevación de presiones telediastólicas en el ventrículo izquierdo y una fracción de eyección del 50%. Se intervino a la paciente, con mejoría radiológica al alta.

Figura 1.

Tomografía computarizada (TC) de alta resolución al ingreso: disminución de volumen del hemotórax izquierdo con afectación pulmonar difusa, engrosamientos septales interlobulillares e intralobulillares, infiltrado nodular en el lóbulo superior izquierdo más engrosamiento pleural, con enfisema centrolobulillar.

(0.1MB).

De las búsquedas que hemos realizado en la literatura médica, sólo hemos encontrado un caso de edema pulmonar unilateral en un paciente con fallo cardíaco agudo por insuficiencia mitral3. En la actualidad, la TC ayuda al diagnóstico de las enfermedades cardíacas, entre ellas, la endocarditis bacteriana4. Sin embargo, no fue el caso de nuestra paciente, en la que las imágenes radiológicas no fueron compatibles con edema agudo de pulmón4. Otras peculiaridades de este caso fueron la ausencia de lesión cardíaca predisponente previa, la edad y el sexo, poco habituales para una EI de válvula nativa. Los hallazgos ecocardiográficos más la aparición del soplo cardíaco (2 de los criterios mayores de Duke-Durack) (tabla 1) permitieron llegar al diagnóstico definitivo de EI1,5.

Tabla 1.

Criterios de Duke-Durack

Criterios de Duke-Durack propuestos para el diagnóstico de EI 
Criterios mayores 
Hemocultivos positivos para bacterias compatibles con EI 
Evidencia de afectación endocárdica: vegetación, absceso, dehiscencia parcial de válvula protésica o insuficiencia valvular nueva 
Criterios menores 
Cardiopatía predisponente o uso de fármacos intravenosos 
Fiebre ≥38°C 
Fenómenos embolígenos vasculares 
Fenómenos inmunológicos 
Ecocardiograma compatible con EI, pero no cumple el criterio mayor anterior 
Evidencia microbiológica con hemocultivos positivos pero sin cumplir con el criterio mayor anterior o evidencia serológica de infección activa por microorganismo compatible con EI 
 
Diagnóstico 
Definitivo 
Dos criterios mayores, uno mayor y 3 menores o 5 menores 
Posible 
Hallazgos compatibles con EI que son deficientes para “definida”, pero no son acordes para “rechazada” 
Rechazada 
Por diagnóstico alternativo firme que explica los síntomas; resolución del cuadro con tratamiento antibiótico en menos de 4 días 

EI: endocarditis infecciosa.

Un patrón radiológico unilateral intersticial no excluye, como vemos, la posibilidad de estar ante un cuadro de edema pulmonar de origen cardiogénico.

Bibliografía
[1]
L.M. Baddour, W.R. Wilson, A.S. Bayer, V.G. Fowler, A.F. Bolger, H.E. Levison, et al.
Infective endocarditis: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A statement for healthcare professionals from the committee on rheumatic fever. Endocarditis, and Kawasaki disease, council on cardiovascular disease in the young, and the council on clinical cardiology, stroke, and cardiovascular surgery and anesthesia, American Heart Association: Enclosed by Infectious Disease Society of America.
Circulation, 111 (2005), pp. e394-e434
[2]
J.R. Ebright.
Cardiac complications of infective endocarditis.
Curr Infect Dis Resp, 11 (2009), pp. 261-267
[3]
A. D’Aloia, P. Faggiano, L. Brentana, A. Boldini, R. Procopio, M. Racheli, et al.
A difficult diagnosis: Right unilateral cardiogenic pulmonary edema. Usefulness of bichemical markers of heart failure of the correct diagnosis.
Ital Heart J, 6 (2005), pp. 771-774
[4]
A. Rozenshtein, L.M. Boxt.
Computed tomography and magnetic resonance imaging of patients with valvular heart disease.
J Thorac Imaging, 15 (2000), pp. 252-264
[5]
G. Habib, G. Derumeaux, J.F. Avierinos, J.P. Casalta, F. Jamal, F. Volot, et al.
Value and limitations of the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
J Am Coll Cardiol, 33 (1999), pp. 2023-2029
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