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Vol. 44. Núm. 7.
Páginas 343-392 (Julio 2008)
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Vol. 44. Núm. 7.
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DOI: 10.1016/S0300-2896(08)70455-1
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Feocromocitoma como causa de hemoptisis masiva
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Luis García-Ferrera, Regina Calvob, María Jesús Brochb
a Servicio de Radiología. Consorcio Hospital General Universitario. Valencia. España
b Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital de Sagunto. Sagunto. Valencia. España
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Sr. Director: La hemorragia alveolar difusa (HAD) es un síndrome caracterizado clínicamente por hemoptisis, disnea, descenso de la cifra de hemoglobina, hipoxemia y aparición de infiltrados alveolares en la radiografía1. Otros signos clínicos asociados son el dolor torácico, la fiebre y la tos. Sus causas son múltiples (infecciosas, secundarias a agentes externos, neoplasias, enfermedades autoinmunitarias, coagulopatías, valvulopatías, hipertensión pulmonar y hemosiderosis pulmonar idiopática). Por su parte, el feocromocitoma es una neoplasia que puede producir hemoptisis como causa de metástasis pulmonares. Sin embargo, es excepcional la aparición de HAD como complicación de una crisis hipertensiva en estos pacientes. Presentamos un caso clínico de HAD como consecuencia de una crisis hipertensiva secundaria a feocromocitoma.

Varón de 72 años que acudió a nuestro centro por disnea. Como antecedentes personales destacaban cardiopatía isquémica y un episodio de neumonitis intersticial con insuficiencia respiratoria, que se resolvió con corticoterapia; desde entonces se encontraba asintomático. En las pruebas complementarias que se le realizaron al ingresar destacaban insuficiencia renal leve (urea: 67 mg/dl; creatinina: 1,3 mg/dl), anemia microcítica (hemoglobina: 7,1 g/dl; volumen corpuscular medio: 73 fl) y radiografía de tórax con patrón intersticial hiliófugo. La exploración física era normal, a excepción de crepitantes en los campos medios posteriores del pulmón. Una broncoscopia evidenció hemorragia activa en el pulmón izquierdo (ambos lóbulos) y coágulos en el árbol bronquial derecho, y la citología del lavado broncoalveolar fue diagnóstica de hemorragia alveolar, con un 65% de macrófagos y positividad a la tinción de Perls, ante lo cual se inició estudio de HAD. El estudio de autoinmunidad fue negativo, al igual que las baciloscopias de esputo. La ecocardiografía descartó la presencia de valvulopatía significativa y en la ecografía de abdomen se identificó, entre la vena cava y el riñón derecho, una masa hipoecoica no homogénea de 28 X 24 mm, indicativa de adenoma suprarrenal.

Durante el ingreso el paciente presentó un cuadro de empeoramiento brusco con dificultad respiratoria, cifras de presión arterial de 260-290/100 mmHg y hemoptisis grave, que obligaron a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde precisó intubación y conexión a respirador artificial. La radiografía de tórax mostró un patrón difuso de consolidación del espacio aéreo (fig. 1), indicativo de hemorragia pulmonar. La determinación de catecolaminas en orina y plasma fue diagnóstica de feocromocitoma. El paciente no pudo ser intervenido debido a su estado crítico y falleció. La autopsia constató: feocromocitoma suprarrenal derecho, fibrosis pulmonar, hemorragia alveolar bilateral sin capilaritis y signos de hipertensión arterial pulmonar.

Fig.1.

Radiografía de tórax anteroposterior, realizada tras el ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos, que muestra una consolidación del espacio alveolar bilateral e hiliófuga, de predominio en los lóbulos superiores.

(0,07MB).

Aunque la tríada clínica clásica del feocromocitoma consiste en episodios de cefalea, sudación y taquicardia, su forma de presentación puede variar ampliamente. Si bien se ha descrito con anterioridad la asociación entre feocromocitoma y hemoptisis, la mayoría de los casos se debe a metástasis pulmonares del tumor. La literatura médica sólo recoge 5 casos2-6 en que la hemorragia fue secundaria a crisis hipertensivas provocadas por el feocromocitoma.

Aunque el mecanismo de producción de la HAD en los pacientes con crisis hipertensiva secundaria a feocromocitoma no está claramente establecido, las elevaciones rápidas de la presión arterial hasta cifras extremas pueden provocar en el árbol vascular una hipertensión pulmonar lo suficientemente elevada para causar la rotura capilar y el paso de hematíes al espacio alveolar. Además, en 2 de los 5 casos publicados de asociación entre feocromocitoma y hemoptisis se describe la alteración de la coagulación, si bien hacen falta más estudios para comprender la respuesta de los factores de coagulación a las catecolaminas.

Consideramos que el feocromocitoma, aunque poco frecuente, debería incluirse entre las posibles causas de HAD, sobre todo porque es una enfermedad con tratamiento específico y curativo.

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