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Vol. 45. Núm. 10.
Páginas 529 (Octubre 2009)
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Vol. 45. Núm. 10.
Páginas 529 (Octubre 2009)
Fe de errores
DOI: 10.1016/j.arbres.2009.07.001
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Fe de errores de “Implicación de la alteración en la regulación de la ciclooxigenasa-2 sobre la formación de miofibroblastos en la fibrogénesis pulmonar”
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E. Cano-Jiméneza,d, J. Peredaa,d, D. Royoa,d, M. Molina-Molinac,d, M. Gabasaa, J. Rocaa,d, L. Pujolsa,d, J. Ramírezb,d, C. Picadoa,d, A. Xaubeta,d,??
Autor para correspondencia
axaubet@clinic.ub.es

Autor para correspondencia.
a Hospital Clínic: Servicio de Neumología, IDIBAPS
b Hospital Clínic: Departamento de Anatomía Patológica, IDIBAPS
c Hospital de Bellvitge: Servicio de Neumología, IDIBELL
d CibeRes
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En la comunicación oral “Implicación de la alteración en la regulación de la ciclooxigenasa-2 sobre la formación de miofibroblastos en la fibrogénesis pulmonar”, de E. Cano-Jiménez, J. Pereda, D. Royo, M. Molina-Molina, M. Gabasa, J. Roca, L. Pujols, J. Ramírez, C. Picado y A. Xaubet, se han detectado varios errores: el listado de autores y el resumen no son correctos, por lo que reproducimos los que deberían haber aparecido.

Resumen

Introducción: Se ha descrito la existencia de una disminución en la expresión de ciclooxigenasa 2 (COX-2) y de prostaglandina-E2 (PGE-2) en la fibrogénesis pulmonar. La PGE-2 es un mediador antifibrótico. Los miofibroblastos desempeñan un importante papel en la fibrogénesis. Los miofibroblastos pueden formarse a partir de fibroblastos (transición fibroblasto-miofibroblasto) y de células epiteliales (transición epitelio-mesenquimal). El objetivo es estudiar la expresión de COX-2 y la síntesis de PGE2 en la inducción de la formación de miofibroblastos.

Métodos: Mediante biopsia pulmonar se obtuvieron fibroblastos normales de sujetos con neumotórax (n=5) y fibroblastos de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) (n=5). Para el estudio de la función epitelial se utilizaron células epiteliales inmortales A549. Se realizó inmunohistoquímica (IHC) y Western blot para la determinación de COX-2 y α-SMA (marcador de miofibroblastos). Mediante ELISA se estudio la síntesis de PGE2. La proliferación celular se valoró mediante la incorporación nuclear de un análogo de nucleósido.

Resultados: Los fibroblastos de la FPI presentan mayores niveles de ß-SMA comparados con los fibroblastos control. Ambos presentan una expresión indetectable de COX-2. Después de la estimulación con interleucina 1ß (IL-1ß), los fibroblastos control expresan mayores niveles de COX-2 que los fibroblastos fibróticos. Los miofibroblastos detectados mediante IHC no expresaron COX-2. Los fibroblastos tratados con TGF-ß1 expresan α-SMA, en forma, dosis y tiempo dependiente, tanto en fibroblastos fibróticos como en controles. A549 tratadas con TGF-ß1 cambian su fenotipo, expresando fibras de estrés relacionadas con la formación de miofibroblastos (α-SMA+). Los miofibroblastos obtenidos de tratar fibroblatos o A549 con TGF-ß1 muestran un descenso de los niveles de COX-2 y PGE-2 tras estimulación con IL-1ß. No hubo variaciones en la proliferación celular.

Conclusiones: Los miofibroblastos se caracterizan por una alteración en la regulación de la expresión de COX-2 y en la síntesis de PGE-2, tanto en los transformados a partir de fibroblastos como de células epiteliales.

Subvencionado por SEPAR-Fundación Respira. FIS PI060064.

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