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Vol. 46. Núm. 5.
Páginas 282-283 (Mayo 2010)
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.arbres.2009.11.014
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¿Existe una pleuritis paraneumónica decapitada?
Does Decapitated Parapneumonic Pleurisy Exist?
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Ana Cobas Paz, Maribel Botana Rial, Alberto Fernández-Villar??
Autor para correspondencia
alberto.fernandez.villar@sergas.es

Autor para correspondencia.
Unidad de Patología Broncopleural Intervencionista, Servicio de Neumología, Complexo Hospitalario Universitario de Vigo, Vigo, Pontevedra, España
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Sr. Editor:

La «meningitis decapitada o meningitis bacteriana parcialmente tratada» se caracteriza por ser un cuadro en el que las características clínicas y los parámetros analizados en el líquido cefalorraquideo están alterados por haber recibido antibióticos previamente a la punción lumbar1. Sin embargo, esta observación no ha sido descrita en otros líquidos que se producen de forma secundaria a infecciones más habituales en la práctica clínica diaria, como es el caso del derrame pleural paraneumónico (DPPN). Expertos en el tema y sociedades científicas definen el DPPN como cualquier derrame pleural (DP) asociado o secundario a una neumonía bacteriana o un absceso pulmonar2–4, incluyéndose en algunas definiciones las neumonías víricas3 y, en otras, los DP asociados a bronquiectasias4. Según estas, el líquido pleural (LP) en el DPPN es un exudado de predominio polimorfonuclear (PMN)2,3–5, por lo que, aunque el cuadro sea compatible con esta patología, si el LP tiene un predominio mononuclear (MN) se recomienda que se realicen otras pruebas diagnósticas adicionales como una biopsia pleural2,3,6. Sin embargo, en nuestra experiencia, no es inusual encontrar pacientes que, a pesar de cumplir los criterios clínicos de DPPN, tienen un DP de predominio linfocitario, y hemos observado que el tratamiento antibiótico previo puede influir en este hecho. En una exhaustiva búsqueda en la literatura médica, no hemos encontrado una clara evidencia respecto a este tema, motivo por el que hemos realizado un estudio retrospectivo de todos los pacientes con DP y criterios de DPPN que fueron valorados entre enero del 2007 y septiembre del 2008 en un nuestro centro. Se consideró un DPPN ante un cuadro clínico sugestivo de infección respiratoria, la presencia de condensación pulmonar, y de un DP con criterios de exudado y una respuesta favorable al tratamiento antibiótico con o sin drenaje pleural. Se excluyeron aquellos casos con infecciones nosocomiales, pacientes con DP previo y aquellos con un diagnóstico específico realizado durante el estudio o tras un seguimiento mínimo de 6 meses. Se realizó un estudio multivariante de la influencia de las variables clinicoepidemiológicas (edad, sexo, enfermedades previas, tiempo de evolución de los síntomas y la dosis, tiempo y tipo de antibióticos previos) y radiológicas sobre los resultados del estudio analítico del LP. Se incluyeron 61 pacientes, de los que el 20 (33%) eran mujeres. La edad media fue de 58±17 años. Cuarenta y cuatro (72%) pacientes estaban recibiendo tratamiento antibiótico (al menos durante 24h) previo a la toracocentesis y, en 2 pacientes, no se conocía este aspecto. Los antibióticos usados fueron: en 28, betalactámicos (solos o en combinación); en 9, fluorquinolonas, y en 7, macrólidos. En 22 (36%) casos, el DP estaba loculado y, en 25 (41%), se indicó un drenaje pleural. En 12 (20%), el cultivo del LP fue positivo. Treinta y dos (56,1%) tenían un predominio de PMN (>50%) y 25 (43,9%) de MN. En 4 casos, no se pudo realizar el recuento celular diferencial. En el análisis multivariante, el tratamiento previo con antibióticos fue el único factor predictor independiente de una fórmula con predominio de MN en el LP (OR=6,6; IC95%=1,333,7; p=0,03). El porcentaje medio de PMN en los casos con tratamiento previo fue del 51±27% frente al 75±22% en aquellos que no habían recibido antibióticos (p=0,03). El tratamiento antibiótico también influyó en otras variables, como en los valores del pH (7,34 frente a 7,11; p=0,004), pero no en otros parámetros como el valor de la glucosa, LDH, ADA o proteínas. El valor del ADA en los pacientes con LP con predominio PMN fue de 48±38UI/ml mientras que en aquellos con predominio MN fue de 21±7,6UI/ml, siendo en todos los casos menor de 45UI/ml. A pesar de la buena evolución, el médico responsable del paciente decidió indicar una biopsia pleural ciega en 10 casos y una toracoscopia en 3, siendo el resultado en todos ellos compatible con un proceso inflamatorio agudo inespecífico.

La celularidad predominante en el LP está influenciada por la etiología del DP y el momento de la toracocentesis, en relación con el comienzo de la afectación pleural2,3,5,6, de forma que cuadros agudos como los DPPN, el embolismo pulmonar o el DP debido a procesos agudos gastrointestinales producen un LP de predominio PMN, y aquellos de mayor tiempo y evolución, como la tuberculosis (salvo en una fase precoz), las neoplasias o la evolución en el tiempo de los anteriores suelen ser linfocitarios5,6. Es por esta razón por la que en casos de DP de predominio MN estaría indicado la realización de una biopsia pleural2,4,6. Sin embargo, a nuestro entender, hasta ahora no se había analizado la influencia que factores externos, tales como el tratamiento antibiótico previo, podrían tener en el recuento diferencial del LP. El resultado de la presente observación nos hace hipotetizar que, al igual que en otros procesos infecciosos, como la meningitis bacteriana, podría existir una «pleuritis paraneumónica decapitada». Esto supondría que en un contexto clínico y radiológico sugestivo de DPPN, pero en el que el LP presente un predominio linfocitario con valores de ADA dentro del rango de la normalidad y el paciente haya recibido antibióticos previamente, podría ser apropiado esperar la respuesta terapéutica al tratamiento antibiótico, antes de realizar otros procedimientos más invasivos. Sin embargo, es probable que los resultados de esta observación también podrían ser explicados, al menos en parte, por la baja especificidad de la definición de DPPN, ya que es posible que algunos pacientes incluidos en este estudio podrían tener un DP secundario a un proceso viral, un proceso inflamatorio inespecífico o incluso pequeños embolismos pulmonares. Por todo ello, creemos que esta hipótesis que planteamos debe ser confirmada con un amplio estudio prospectivo multicéntrico. A través de esta carta, animamos a los expertos en el tema a que contribuyan con su opinión y experiencia.

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