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Vol. 51. Núm. 4.
Páginas 204-205 (Abril 2015)
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Carta al Director
DOI: 10.1016/j.arbres.2014.04.006
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Acidosis respiratoria secundaria a fármacos
Respiratory Acidosis Secondary to Drug Therapy
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Tamara Alonsoa,
Autor para correspondencia
marita-med@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Elena Garcíaa, Gonzalo Segrellesa,b, Enrique Zamoraa
a Servicio de Neumología, Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IP), Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
b Servicio de Neumología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
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Tabla 1. Características clínicas de la muestra
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Sr. Director:

El uso y la combinación de diferentes fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC) es cada vez más frecuente en pacientes de edad avanzada. Este hecho trae consigo diferentes complicaciones, entre las que destaca la depresión del centro respiratorio y la aparición de acidosis respiratoria con necesidad de soporte ventilatorio. Es por ello indispensable el conocimiento de estos efectos y la selección cuidadosa de los pacientes que puedan presentar mayor riesgo de desarrollar estas complicaciones.

Presentamos datos de nuestra serie de pacientes ingresados en la Unidad de Monitorización Respiratoria del Hospital Universitario de La Princesa (Madrid) durante un periodo de 2años. En este tiempo ingresaron 302 pacientes en acidosis respiratoria y, de estos, 10 casos se asociaron al uso de fármacos depresores del SNC (3,3% del total) según historia clínica y determinación en orina. Las dosis empleadas se estimaron de la anamnesis al cuidador y/o paciente, y en todos los casos se utilizaron antagonistas específicos de los fármacos, asociados a ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Se excluyeron de la muestra los que requirieron intubación orotraqueal en urgencias, los que ingresaron en la UCI para monitorización o tratamiento intensivo y aquellos en los que se desestimó la VMNI por parte de Neumología (aproximadamente el 12% del total de ingresos por acidosis respiratoria). Al ingreso el pH medio fue de 7,28 y la PaCO2 media de 69,4mmHg, medidos mediante gasometría arterial. La evolución estuvo determinada en muchos casos por la existencia de otros factores de hipoventilación.

El 100% de la muestra fueron mujeres con una edad media de 78,9años. El 80% presentaban un síndrome depresivo en tratamiento y el 50% tomaban más de 2fármacos depresores del SNC de forma habitual. Los fármacos asociados fueron las benzodiacepinas (BZD) en un 50% y los opiáceos en un 10%. La combinación de ambos fue responsable del 30% de los casos. Existía un factor predisponente, además del farmacológico, en el 80% de las pacientes (obesidad 60%, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] 30%, y en un 20%, cifoescoliosis). En un caso la intoxicación farmacológica fue secundaria a un intento autolítico, falleciendo la paciente (tabla 1).

Tabla 1.

Características clínicas de la muestra

Caso  Edad (años)  Sexo  Principales comorbilidades  Fármacos responsables  Evolución 
89  Síndrome depresivo, HTA, obesidad  BZD, opiáceos  Satisfactoria 
72  Síndrome depresivo, obesidad, EPOC  BZD, ATC  Satisfactoria 
82  HTA, angor, insuficiencia renal  Pregabalina, opiáceos  Satisfactoria 
76  Síndrome depresivo, cifoescoliosis, obesidad, EPOC  BZD, opiáceos  Satisfactoria 
51  Sarcoidosis pulmonar, síndrome depresivo  BZD, paroxetina  Satisfactoria 
64  EPOC, neoplasia de pulmón  BZD, opiáceos  Fallecimiento 
85  Fibrilación auricular, cifoescoliosis, síndrome depresivo, obesidad  BZD  Satisfactoria 
89  Síndrome depresivo, HTA  BZD  Satisfactoria 
90  Síndrome depresivo, obesidad  BZD  Satisfactoria 
10  91  Síndrome depresivo, ICC, obesidad  Opiáceos  Satisfactoria 

ATC: antidepresivo tricíclico; BZD: benzodiacepinas; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, HTA: hipertensión arterial, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; M: mujer.

Las BZD, fármacos con efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante y miorrelajante, actúan sobre receptores en el SNC para el ácido gamma-amino-butírico (GABA) potenciando su acción inhibitoria. Los opiáceos se unen específicamente a diferentes receptores centrales y periféricos regulando el dolor, entre otras funciones. El uso de estos fármacos, y especialmente la combinación de ambos, deprime la actividad del centro respiratorio bulboprotuberancial, lo que disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia, pudiendo desembocar en acidosis respiratoria1,2. Este efecto es especialmente relevante en personas con patología respiratoria crónica y edad avanzada3. Estudios recientes en pacientes con EPOC grave demuestran que BZD y opiáceos en dosis altas se asocian a un incremento en la mortalidad4. En aquellos con síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) y obesidad existe también relación entre el desarrollo de insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda y el consumo crónico de BZD5.

En conclusión, los pacientes con hipoventilación alveolar (SAHS, obesidad, EPOC) en los que se usan fármacos depresores del SNC (BZD, opiáceos, etc.), solos o en combinación, existe un mayor riesgo de acidosis respiratoria, por lo que es necesario adecuar su utilización en esta población más vulnerable.

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