The etiology of lung cancer is multifactorial. Exposure to tobacco smoke and the role played by the carcinogenic compounds that it contains would explain the common association between lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease (COPD), which is closely linked to tobacco use. In both diseases, sustained inflammation is caused by increased oxidative stress (for example, lipid peroxidation). This generates low molecular weight substances called volatile organic compounds (VOC) that are excreted during breathing. VOC metabolomics provides an indirect measure of oxidative stress.
ObjectiveThe aim of this study was to establish the relative influence of COPD on the VOC profile in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC), by first studying the possible variation of VOC associated with lung cancer histology.
Patients and methodsExhaled air was tested in 107 NSCLC patients, who were divided into 2 groups: NSCLC with COPD and non-COPD with NSCLC. The exhaled air sample was obtained with the BIOVOC® sampler, and transferred to desorption tubes for later analysis by thermal desorption-gas chromatography-mass spectrometry. The VOC analysis showed lineal aldehydes and carboxylic acids.
Results and conclusionsNo statistically significant differences were found in VOC associated with histology. NSCLC and COPD patients present a 1.7-fold (1.1–2.7) greater probability of detection of propionic acid (95% CI: 1.22–6.2) than patients without COPD or NSCLC (p = 0.013).
La etiología del cáncer de pulmón es multifactorial. La exposición al humo del tabaco y el papel que desempeñan los compuestos carcinógenos presentes en él explicarían la frecuente asociación de cáncer de pulmón con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad igualmente muy ligada al tabaquismo. En ambas entidades se desencadena una inflamación mantenida debida al incremento del estrés oxidativo (por ejemplo, peroxidación lipídica), que genera sustancias de bajo peso molecular llamadas compuestos orgánicos volátiles (VOC), que son excretadas durante la respiración. La metabolómica de los VOC ofrece una medida indirecta del grado de estrés oxidativo.
ObjetivoEl objetivo de este trabajo es determinar la influencia relativa de la EPOC en el perfil de los VOC en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM), estudiando previamente la posible variación de los VOC en función de la histología.
Pacientes y métodosSe analizó el aire exhalado de 107 pacientes de CPNM, clasificados en 2 grupos: CPNM con EPOC y CPNM sin EPOC. La muestra de aire exhalado se recogió mediante BioVOC® y se traspasó a tubos de desorción para su posterior análisis por cromatografía de gases y espectrometría de masas. Los VOC analizados fueron aldehídos lineales y ácidos carboxílicos.
Resultados y conclusionesNo se han encontrado diferencias estadísticamente significativas de los VOC con respecto a la histología.
Los pacientes con CPNM con EPOC presentan 1,7 (1,1–2,7) veces más probabilidad de detección de ácido propanoico (IC 95%: 1,22−6,2) que los pacientes CPNM sin EPOC (p = 0,013).
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