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Vol. 51. Issue 12.
Pages 662-663 (December 2015)
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Carta al Director
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Falso tromboembolismo pulmonar en la angiografía por tomografía computarizada en dos pacientes con distorsión anatómica del tórax
False pulmonary embolism on computed tomography angiography in two patients with thoracic anatomic distortion
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Luis Gorospe Sarasúa
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luisgorospe@yahoo.com

Autor para correspondencia.
, Ana María Ayala Carbonero, María Ángeles Fernández-Méndez
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
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Sr. Director:

La angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC) se ha convertido en la prueba de imagen estándar en la evaluación de los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP)1. Radiológicamente, el TEP (ya sea agudo o crónico) se confirma en la APTC al detectar defectos de repleción en el interior de las arterias pulmonares. Existen diversos factores (técnicos, relacionados con el paciente, patológicos…) que pueden condicionar una calidad subóptima del estudio de la APTC y provocar una interpretación incorrecta por parte del radiólogo2.

Presentamos 2 casos diagnosticados erróneamente de TEP agudo en urgencias de nuestro hospital. Los 2 pacientes consultaron por dolor torácico y disnea, y ambos presentaban una elevación del dímero-D e importantes alteraciones estructurales del hemitórax izquierdo: en un caso secundarias a cambios posradioterapia por un carcinoma broncogénico en remisión clínica (fig. 1A), y en el otro secundarias a una paquipleuritis tuberculosa calcificada de larga evolución (fig. 1B). La distorsión anatómica de las estructuras torácicas en general (pérdida de volumen del hemitórax izquierdo, desplazamiento del mediastino), y de las arterias pulmonares en particular (tracción y acodamiento de las arterias pulmonares), condicionó la formación de artefactos relacionados con un flujo turbulento de sangre (y del contraste intravenoso) en las arterias pulmonares del hemitórax izquierdo, visualizándose en la APTC como defectos de repleción aparentes en el interior las arterias pulmonares (figs. 1C y D). La adquisición de fases de TC de tórax más tardías (en las que existe una mayor dilución del contraste intravenoso) permitió descartar los defectos de repleción en las arterias pulmonares y confirmar la naturaleza artefactual de dichos defectos. Ninguno de los 2 casos presentaba otros defectos de repleción en la circulación pulmonar ni signos de sobrecarga de cavidades cardiacas derechas o de trombosis venosa profunda. Estos 2 ejemplos reflejan la importancia de comprender la fisiopatología y las implicaciones vasculares y hemodinámicas de las alteraciones estructurales del tórax, especialmente de las arterias pulmonares.

Figura 1.

A) Radiografía de tórax posteroanterior de una paciente de 52 años (paciente X de aquí en adelante) con antecedente de carcinoma broncogénico tratado con quimioterapia y radioterapia 7 años antes, en la que se observa una atelectasia completa del LSI. B) Radiografía de tórax posteroanterior de un paciente de 85 años (paciente Y de aquí en adelante) en la que se observa una extensa paquipleuritis izquierda calcificada y una importante pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral. C) Imagen axial de TC de la paciente X en la que se identifica un defecto de repleción aparente en la arteria pulmonar principal izquierda (flecha), que se interpretó erróneamente como un TEP. D) Imagen axial de TC del paciente Y en la que se observa otro defecto de repleción aparente en la arteria pulmonar principal izquierda (flechas), que también se interpretó equivocadamente como un TEP.

(0.21MB).

Entre los factores que pueden condicionar una lectura errónea de un estudio de APTC se encuentran los relacionados con el paciente (como los artefactos producidos por movimientos respiratorios/cardiacos), los de tipo técnico (como el artefacto por endurecimiento del haz de rayos X o el de volumen parcial), o los de carácter patológico3. Dentro de estos últimos se han descrito causas como las impactaciones bronquiales de moco, el edema perivascular o el sarcoma de arteria pulmonar, pero no se han descrito, a nuestro entender, las alteraciones estructurales (como la de nuestros 2 pacientes) que condicionan una distorsión anatómica de las arterias pulmonares que provocan, a su vez, un flujo turbulento de la sangre y del contraste intravenoso en su interior4,5.

Creemos que nuestro caso subraya la importancia de conocer la fisiopatología y las consecuencias hemodinámicas intravasculares de las alteraciones estructurales del tórax que condicionan una distorsión anatómica de las arterias pulmonares para evitar interpretaciones erróneas en los estudios de APTC.

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