originales
Department of Respiratory Diseases
(Prof J. Crofton). City Hospital.
University of Edinburgh (Escocia).
EL VOLUMEN DE CIERRE (VC)
EN i> ATOLOGIA RESPIRATORIA
F. Manresa Presas*
Introducción
l . Principios fisiológicos del volumen
de cierre
La existencia del VC se puso de
manifiesto en el estudio de la distribución
aérea.
Se define como el volumen de aire
existente en los pulmones en el momento
en que se inicia el «cierre» progresivo
de las vías aéreas periféricas dependientes.
Efectivamente se conoce desde
1909 que la distribución de la ventilación
pulmonar no es uniforme
(Keith1 ). A partir de los estudios de
Rauwerda2 y Fowler), mediante gases
inhalados se conoce la «estratificación
de la ventilación»: la existencia
de ciertas zonas en los campos pulmonares
que se ventilan antes que otras;
* Médico Adjunto del Sanatorio Clinica
Ntra. Sra. de la Merced (Director: G. Manresa),
Barcelona.
18
de este modo Fowler ya en 1949 consignaba
que los vértices pulmonares
recibían el primer aire inhalado (apex
first in ... ) y expulsaban últimamente
dicho aire (last out ... ).
A raíz de los estudios de MilicEmili•
se profundiza en los procesos
fisiológicos que determinan tal anomalía
distributiva. Se interpretan las
teorías «clásicas» de Fowler y Rauwerda
como expresión de un gradiente
ventilatorio secundario a los cambios
de la presión pleural en relación con
la gravedad.
La diferencia de tensión pleural entre
el vértice y la base de los pulmones
es fruto de la acción de la gravedad:
la presión pleural en la base del
pulmón siempre es superior a la de
los vértices: más positiva, menos negativa.
De este modo cuando se espira
y la presión pleural se «positiviza», las
regiones basales pueden adquirir una
presión extrabronquial lo suficientemente
alta como para superar a la endobronquial
y determinar el colapso
de vías periféricas, especialmente
cuando se llega a volúmenes cercanos
al volumen residual (VR).
Por lo tanto es posible que cuando
se espire hasta VR, ciertas regiones
dependientes de los campos pulmonres
se colapsen atrapando un cierto
volumen de aire.
Dollfuss5 interpreta de esta manera
el aforismo de Fowler (first in, last
out ... ):
» ... Si se inhala aire en una posición
ventilatoria de volumen bajo (VR), el
aire se dirige directamente a los vér -
tices pulmonares puesto que las regiones
basales dependientes se encuentran
«cerradas». A la inversa, cuando
se espira desde la capacidad pulmonar
total ( CPT) hasta el VR, el aire
apical contenido es el último que se
elimina puesto que se expulsa todavía
cuando las vías dependientes entran
en «cierre», por efecto del gradiente
gravitatorio pleural.
Este cierre aéreo es pues función de
vías periféricas dependientes cuyas
[40]
paredes carecen de cartilago protector
(menores de 2 mm de calibre). Al
resto de vías aéreas ha dado en llamárselas
«centrales».
2. Interés del VC
Desde 1972 (McCarthy6
) se conoce
la influencia del tabaco sobre las vías
aéreas dependientes, mediante el estudio
del ve en fumadores y bronquíticos
incipientes sin simomatologia
clínica ni alteración de volúmenes
pulmonares. Este autor observa un
aumen to del VC en estos grupos de
sujetos y concluye que tal aumento
representa una anormal tendencia al
colapso de las vías periféricas por la
acción anatómica o funcional del tabaco
a su nivel.
Anthonisen7 señala la relación de
la edad en el ve y concluye que ex-,
presa el efecto de la pérdida de elasticidad
pulmonar senil puesto que el
VC aumenta paralelamente con la
edad en personas sanas. La falta de
elasticidad determina una tendencia
anormal al colapso en las vías aéreas
basales. Estudiando sujetos normales,
Manresa8 encuentra que el descenso
del ve es proporcional al del volumen
pulmonar y al de la compliance
pulmonar: la reducción de la retracción
elástica pulmonar artificial
(Strappin,q chest) se acompaña de un
descenso volumétrico y del ve estadísticamente
significativo.
Dos aspectos encierran el interés
del estudio del ve en fisiopatología
humana: a) un interés fisiológico:
como parámetro de análisis de la hipoxia
arterial y b) interés clínico neumológico
en el estudio de enfermedades
broncopulmonares.
Desde el punto de vista fisiológico
el interés del ve se basa en la dependencia
de este parámetro con los volúmenes
pulmonares. Holland9 relacionó
determinados volúmenes pulmonares:
volumen de reserva espiratorio,
capacidad residual funcional
(CRF) con el volumen de cierre (VC)
en sujetos sanos a diferentes edades.
Los resultados de sus estudios le permiten
elaborar un índice de gran interés
fisiopatológico y práctico:
» ... Cuando el VC supere al ERV
(volumen de reserva espiratorio), significa
que el cierre de vías aéreas tiene
lugar cuando el sujeto respira normalmente
(reposo ventilatorio) y por
lo tanto se crean regiones pulmonares
con distribución aérea anormal y se
altera la relación ventilación perfusión
(V/Q) ... ».
(43)
F. MANRESA PRESAS. - EL VOLUMEN DE CIERRE (VC) EN PATOLOGIA RESPIRATORIA
La alteración de la relación V/Q es
la causa más frecuente de hipoxia arterial
en sanos y bronquíticos crónicos,
por ello Holland considera que la
diferencia ERV -VC puede ser un índice
de hipoxia arterial. Asimismo
puede expresarse tal índice de diferente
forma: añadiendo el VR a ambos
restandos:
CRF -CC (capacidad de cierre).
ERV -VC < O= Hipoxia arterial
CRF - CC < O = Hipoxia arterial
De acuerdo con este índice cualquier
modificación del volumen pulmonar
(ERV o CRF) sin modificación
del ve puede determinar hipoxia arterial
y viceversa. Situaciones con
modificación del volumen pulmonar
son frecuentes: obesidad, embarazo,
situación decúbito supino, cirrosis
hepática, cirugía abdominal; por otro
lado las situaciones en las que se modifique
el VC: edad, tabaco, broncopatías
obstructivas también acarrean
hipoxia arterial. Evidentemente existen
situaciones en las que se dan ambas
eventualidades: cardiopatías, cirrosis
hepática, cirugía, fumadores de
edad, etc.
El interés del VC en patología humana
y en clínica neumológica resulta
de dos principios:
a) La localización periférica de las lesiones
bronquiales incipientes en fumadores
iniciales, bronquíticos sin clínica
ni alteración volumétrica (Hogg9 ,
Jones'º ).
b) La distribución de las resistencias
aéreas en el árbol bronquial. Cummings"
y Sudlow12 han demostrado
que el aire en el árbol bronquial no
sigue una corriente laminar lo que resulta
en una distribución no linear
sino parabólica de las resistencias
aéreas de laringe a alveolos: por ello
las vías periféricas contribuyen a lo
más con un 1 O % de las resistencias
totales.
Como resultado la alteración de las
vías periféricas debe ser extensa para
que determine gran deterioro de las
resistencias totales. Los test convencionales
empleados en fisiopatología
respiratoria estudian las resistencias
conductance, etc.). Se podría decir que el diagnóstico precoz de las broncopatías es teóricamente imposible mediante estos parámetros. Cuando un bronquítico presenta alteraciones en los test convencionales, gran parte sino todo su árbol bronquial periférico se encuentra dañado. De ahí el interés del aporte de un parámetro que estudie la función de estas vías periféricas como el volumen de cierre. Material y métodos Los grupos de trabajo lo componen 107 sujetos divididos en dos grupos: 46 sujetos sanos de diferentes edades comprendidas entre 17 y 60 años y 5 9 enfermos. El grupo control sano se distribuía según el sexo en 16 mujeres y 30 hombres. Según el hábito tabáquico se dividen en 17 fumadores y 29 no fumadores. El grupo de 59 enfermos se separaba en dos : 3 1 enfermos obstructivos y 28 restrictivos. Los criterios de obstructividad y restricción seguidos fueron los siguientes: Obstrucción bronquial 1. Datos clínicos: Asma bronquial Bronquitis crónica Enfisema pulmonar (definidos según criterios del Medica] Research Council del Reino Unido). 2. Datos biológicos: VEMS por debajo del 60 % VR/CPT aumentado en un 50 % CPT más de un 70 % TCO reducido en un 50 % (para enfisema pulmonar) Pruebas broncodilatadoras positivas ( > 20 %) 3. Datos radiológicos: Inflación pulmonar Bullas Disminución de la vascularización periférica Restricción pulmonar l. Datos clínicos: Disnea progresiva Ausencia de signos obstructivos Crepitantes finos secos difusos 2. Datos biológicos: CV reducida en un 30 % VEMS normal VR/CPT reducido en un 30 % TCO reducida en un 60 % 3. Datos radiológicos: Disminución del tamaño pulmonar ' Ascensión diafragmática Retracción lobar Signos de fibrosis difusa: honey comb lung, moteado fino difuso Se seleccionaron para este estudio los enfermos que cumplían más de Ja mitad de los criterios de selección. Dentro de cada grupo coexistían diferentes 19 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. !, 1974 grados evolutivos de enfermedad y diverso género de anomalía funcional respiratoria. No se valoró el tiempo de evolución de la enfermedad así como su tratamiento. Las enfermedades en cada grupo se distribuyen de la siguiente forma: Obstructivos (3l): 17 bronquitis crónica obstructiva 11 asma bronquial 3 enfisema· pulmonar Restrictivos (28): 12 alveolitis fibrosante 8 sarcoidosis pulmonar 2 asbestosis pulmonar 2 pulmón mitral 2 alveolitis extrínseca l colagenosis l proteinosis alveolar Métodos empleados Todos los individuos fueron sometidos a los siguientes tests: 1. Determinación de volúmenes pulmonares por el método de dilución de helio. 2. Estudio del volumen de cierre mediante el método de Cotes: single- breath. 4. Gasometría arterial, por punción de la arteria humeral. 5. El VEMS (o FEV) y el cociente VEMS/CV se determinaron mediante un espirómetro minutado tipo Benedict-Roth (Palmer, London). La figura 1 permite observar el sistema empleado en la determinación del volumen de cierre (VC) por el sistema de bolus de Argón ideado por Hollandn y modificado por Farebrother••: » ... El sujeto investigando se sitúa en posición sentado frente al extremo proximal de un neumotacógrafo de Fleisch, a través del que respira normalmente durante unos minutos; durante este tiempo el sujeto controla la velocidad de sus movimientos respiratorios mediante los desplazamien tos de la aguja de una escala graduada del integrado de flujo. Este integrador previamente calibrado permite obtener flujos dirigidos del orden de 0,5 a 1 litro por minuto. Este control permite mantener el flujo espiratorio dentro de los límites requeridos para la medida del ve según los trabajos de Jones•o. Se le dice al investigando que espire hasta alcanzar la posición de VR, en el momento de apnea espiratoria se le introducen en la boca, 120 mi de Argon mediante el sistema de inyección bolus. Inmediatamente después inicia una inspiración lenta hasta CPT. Seguidamente comienza la espiración controlada, lenta hasta la situación volumétrica de VR. Durante los movimientos respiratorios, un espectómetro de masas (AEI MS 4) analiza la concentración de Argon. El volumen ins- y espirado es integrado mediante w1 integrador conectado a un sistema de coordenadas de un osciloscopio (Solaktron CX 442 L). También el espectómetro se conecta con el osciloscopio. De 20 ANALIZADOR GAS-TEST SUJETO NEUMOTACOGRAFO INTEGRADOR-----.+ (VOLUMEN) INYECCION BOLUS ARGON OSCILOSCOPIO Fig. 1. Sistema de determinación del volumen de cierre mediante d bolus de Argon. Ver texto. Fig. 2. Gráfica del ve obtenida. Véase las cuatro fases. Para explicación consultar texto. Tres parámetros de distribución aérea son: el número y tamaño de oscilaciones cardíacas (en fase Tll), la pendiente de esta fase y el volumen de la fase IV. este modo se obtiene en cada uno de los dos ejes, una variable: volumen y concentración de Argon. Este sistema visual con memoria, puede ponerse en conexión con un inscriptor (Plotter Gould Bush 500) mediante el que se obtiene una inscripción de la gráfica de evolución volumen-concentración ... ». De este modo se obtiene la gráfica que aparece en la figura 2, donde se aprecian las cuatro fases características de la curva del volumen de cierre: 1. Fase I: espacio muerto anatómico. 2. Fase II: mezcla de aire alveolar y espacio muerto. 3. Fase III o plateau alveolar: aire procedente de alveolos. 4. Fase IV: volumen de cierre absoluto. La adición de esta fase IV y el VR corresponde a la llamada capacidad de cierre (CC). En la fase III se aprecian las oscilaciones cardíacas en forma de aumentos y descensos bruscos en la concentración de Argon. Esta fase posee una pendiente ligera como expresión de la anormalidad fisiológica de la distribución aérea en el árbol bronquial. [44] El ve viene dado por el volumen comprendido entre el momento de «ruptura» brusca de la pendiente y el final de la gráfica correspondiente al punto VR. Resultados En la figura 3 se comparan los valores medios + /- dos desviaciones estándar en las tres posiciones consideradas: normales (N), obstructivos (OB) y restrictivos (R). En orden a una interpretación estadística correcta se han estratificado en grupos conforme a la edad; n representa el número de sujetos en cada estrato de cada grupo estudiado. La valoración estadística se hace según el método de «t» de Student. Se aprecia una significación estadística manifiesta a todos los niveles excepto entre sujetos normales y obstructivos del grupo entre 51 y 61 años. Se puede concluir que el VC en obstructivos es superior que los normales de la misma edad y que el ve de restrictivos es inferior al normal dentro de la misma edad. Se trata pues de tres poblaciones distintas según el ve. Se realiza un intento de comparar parámetros de obstructividad con el ve y el índice VC/CV. De este modo se obtienen las gráficas que se aprecian en las figuras 4, 5, 6 y 7. En la figura 4 se compara el volumen de cierre absoluto o fase IV con el índice VEMS/CV. La línea de regresión tiene un valor de p < 0,001 siendo r = -0,83226, indicando una gran correlación entre ambos índices. En la figura 5 se compara el índice VC/CV con el de Tiffeneau (VEMS/ CV): y se obtiene igualmente una buena correlación de valor p < 0,001 y una línea de regresión de r = -0,8341. Igualmente se intenta relacionar el índice VR/CPT y el VC/CV con valores de p 0,001 con una r = -0,820733. Por el contrario la relación VR/CPT con el ve absoluto solamente depara una r = -0,5775 con valor de p < 0,05 (fig. 7). Cuando se analizan parámetros restrictivos comparándolos con el ve o el índice VC/CV no se obtienen valores estadísticamente significativos. Probablemente en vez de relacionar el descenso de la CV o del VR con el vo- 1 umen de cierre absoluto o su índice a la CV deberían haberse empleado los porcentajes de disminución de ve respecto al normal. Las gráficas de la figura 8 reflejan la escasa correlación [45) F. MANRESA PRESAS. - EL VOLUMEN DE CIERRE (VC) EN PATOLOGIA RESPIRATORIA 1·5 0-5 !:4*·*2 *** t= 6·2 OB N R <30 ***. p(0·001 ** = p 0·001·0·01 * = p 0·01-002 NS= p>0·05 *!:5*·2 OB N R 3HO ** t=5·57 ** !:3·81 n=S n=4 n=5 OB N R 41-51 N.S '""' !:5"/'I T U!:- N .-. 51-"I . Fig. J. Histograma del valor del volumen de cierre absoluto o fase IV en las tres poblaciones estudiadas. OB: obstruct1vos, N: normales, R: restrictivos, n = número de sujetos por grupo y edad. Los valores se consideran medios con + /-2 desviaciones estándar. VEMS' ·1. cv 90 80 . .. 70 60 50 'º ,~ .s 1. vol.e. l. Fig. 4. Correlación entre el indice VEMS/CV y el ve fase IV. Significación estadística muy satisfactoria. Línea de regresión y = - 181.08 + + 14.28 x con r = - 0,83226, p<0,01. existente entre los parámetros restrictivos empleados (disminución de CPT y del VR) respecto a ve y VC/CV. Sor 10 . . . . 20 Fig. 5. Correlación entre VEMS/CV y VC/CV: línea de regresión y: 34.92 + 1.35 x con r = = -0,8341 p de Student < 0,001. lamente el descenso de la CPT se correlaciona ligeramente con el ve absoluto en un valor de p< 0,02. Analizando separadamente las diferentes enfermedades de cada grupo se aprecian resultados interesantes: 1. Bronquitis crónica: Si dividimos 21 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. l, 1974 • .. " '------~---,.---,,---,~. -~50. Vol.i: .. CV Fig. 6. La correlación entre VR/CPT y el índice VC/CV tiene una línea de regresión y: 67.1 - 0179 x con r= 0,820733 y p <0.001 . VR'lPT "' 30 20 ..• t .... , Fig. 7. Correlación con línea de regresión y: 71 - 0,003 x con r= 0,5775 y P< 0,05. Se correlaciona el índice VR/CPT con el volumen de cierre absoluto. 20 . .. .. 2U . ~ 15 . 15 > u ~ . Q¡ 10 . 10 "ü ~ . .. este grupo de enfermos obstructivos según el grado de obstrucción, se aprecia que el ve en el grupo con mayor grado de obstrucción no se obtiene, es decir en vez de fase IV en la gráfica, se obtiene una fase III progresiva: cuanto mayor es la obstrucción menos aparece el volumen de cierre, resultado aparentemente paradójico. En la figura 9 se aprecian las gráficas obtenidas en un sujeto de obstrucción bronquial (VEMS: 800 ml). 2. Asma bronquial: El efecto de los broncodilatadores en este grupo de enfermos se deja ver analizando la curva de ve antes y después de su uso (figura 10). Del mismo modo la evolución del síndrome obstructivo mediante tratamiento médico o espontáneamente se refleja en la gráfica de ve por un descenso de pendiente de fase III, aumento del número y tamaño de oscilaciones cardíacas y aumento del volumen de la fase IV o ve (fig. 11), señalado previamente por Manresa", y que justifican la persis- 3 . - -1---.-----------.. 5 ! ·' 4 6 / • . ¡ ! . ~ ¡ / . ~ ~ .·~ . Fig. 9. Comparación de dos gráficas obtenidas en dos sujetos obstructivos en diverso grado. Ambos de la misma edad. Gráfica de la derecha: VEMS 800 mi. La gráfica izquierda con VEMS 1300 mf. Obsérvese la pendiente de fase ll T y el número de oscilaciones cardíacas en cada gráfica. Ver texto . •• . • . . tencia de la hi.poxia arterial en la recuperación del asma bronquial a pesar de una normalidad volumétrica . 5 . 5 •• . 3. Enfisema pulmonar: En los tres casos estudiados se obtuvieron gráficas de forma particular que cabe interpretarlas como resultado del atrapamiento del Argon en el interior de o las bullas enfisematosas. . ·5 1· 1·5 IS ....¡ ~ . ., . ºü ~ . 5 ... . . ..' · . o ·5 1· 1·5 CPTa-CPTt .l. 22 o ·5 lS I· ·5 ... .. . • . • . o 5 VRa- VRt ..f • l .. . 1· Fig. 8. Gráficas que correlacionan en sujetos restrictivos el descenso de CPT respecto al normal y la disminución del VR (CPT,: actual. CPT, : teórico). No hay significación estadística valorable en ninguna de ellas. · 4. Enfermedades restrictivas: Todas ellas se comportan de modo semejante respecto al ve. Es de destacar la semejanza de la gráfica respecto a la del grupo control. También se ha observado la reversibilidad del ve cuando la restricción pulmonar es reversible (sarcoidosis, alveolitis extrínseca) . Discusión Desde 1972 se conoce el efecto del [46] 1 · F. MANRESA PRESAS. - EL VOLUMEN DE CIERRE (VC) EN PATOLOGlA RESPIRATORIA tabaco en las vías aéreas periféricas (Mcearthy6 ). Es de esperar pues que el ve de los sujetos fumadores y obstructivos sea superior al de los normales. La falta de significación estadística obtenida entre normales y sujetos obstructivos entre 51 y 61 años de edad se explica por el límite de aumento fisiológico del ve en los normales y por lo tanto de los obstructivos: es imposible poseer un volumen de cierre de 2.000 ml cuando se tiene una capacidad vital de 3 .000 ml como TABLA I Grupo A: VEMS mi VEMS/CV% l. 2500 78 2. 2700 69 3. 1700 47 4. 3500 90 5. 6. 3200 80 7. 1560 63 8. 1300 40.8 media 2057 Grupo B: 1250 43.6 2. 63.9 3. 920 28.7 4. 1010 34 5. 1800 46.7 6. 1900 47 7. 600 40 8. 1000 43 9. 1650 54.6 media 1125 44.6 entre sanos y fumadores aún siendo diferentes no tienen valor estadístico. Los límites de volumen de cierre en obstructivos vienen dados por el resultado paradójico de que con más obstrucción bronquial en sujetos asmáticos o bronquíticos y enfisematosos menor era la incidencia de un ve. En la tabla I se relacionan los valores de obstrucción bronquial y el v e. Esta falta de fase IV viene determinada por la relación anatomofuncional que existe entre vías centrales y VR/CPT% CPTml VCml 47 5650 500 (4600) 30 7450 700 (6970) 53 6970 900 (5330) 43 8210 1000 (5780) 77 4820 800 (5270) 51 4660 1300 (5 180) 50 4244 700 (3770) 57 7390 1200 ()600) 51 61 7320 - (6 120) 57 7406 - (5260) 48 6650 - (4300) 34 4780 - (5100) 50 6830 - (5750) 59 6100 - (5100) 56 6940 - (4730) 56.1 El grupo A con menor grado de obstrucción bronquial presenta un volumen de cierre patenil' superior a l normal. El grupo B, paradójicamente presenta mayor obstrucción bronquial sin ve acontece en obstructivos de edad avanzada, con lo que más de las 3/4 partes del aire pulmonar quedaría atrapado determinando una hipoxia arterial incompatible con la vida. Este aumento del ve se aprecia tanto en sujetos fumadores incipientes como en obstructivos en grado moderado. En efecto, en la figura 11 pueden observarse los valores obtenidos de ve en sujetos sanos no fumadores (N), fumadores sanos (T) y obstructivos (OB). Se aprecia una relación estadística evidente entre los 2 5 y 40 años. A partir de esta edad los valores (49] periféricas (Linn 16): la distribución anómala de la ventilación en vías grandes determina una anómala distribución periférica con dificultad de análisis de concentración de gases provenientes de regiones periféricas basales. Por otro lado una mayor obstrucción bronquial determina un aumento del flujo aéreo espiratorio faltando las condiciones precisas para una correcta metódica de análisis del ve: es difícil hacer mantener a un broncoobstructivo severo un flujo espiratorio lento de menos de 1 litro por minuto. Es interesante la evolución de la curva de ve en tratamiento con broncodilatadores apareciendo signos objetivos de mejoría distributiva como son la disminución de pendiente y aumento de fase IV. Tal vez mayor interés tenga la observación de la falta de correlación entre VEMS y otros volúmenes pulmonares con la distribución aérea en la recuperación del status asthmaticus señalada por primera vez por Rees 17 y Palmer y Diament18 • La hipoxia arterial perdura muchos días después Fig. 1 O. Acción de los broncodilatadores en un caso de asma bronquial. Antes (izquierda) y des· pués (derecha) de la administración de salbutamol por inhalación: prueba broncodilatadora. de recuperada la capacidad ventilatoria en el asmático. Las gráficas obtenidas en los sujetos enfisematosos permiten señalar una hipótesis de atrapamiento del Argon en las bullas durante la espira- ........ ....., ,.... .... ...., r--NS...., .. s NS N·S ... ... ... 1·5 .,....., ,N..S., NS r. 1•9•43 11 7 7 ' 1 5 ' 2 3 tdad :a. IO·SO N l 06 N~06 Fig. 11. · Histograma comparativo de los va/o· res obtenidos en er volumen de cierre en fase IV en normales fumadores, no fumadores y obstructivos. Obsérvese la diferente significación estadística. 23 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. I, 1974 ción controlada. Este sistema de análisis de un gas extraño en las enfermedades bullosas permite un estudio de la posibilidad de ventilación de bullas y su participación en la función pulmonar global como señaló Pride19 • Dentro de las enfermedades restrictivas, en todas ellas el volumen de cierre siendo menor que el normal, ofrecía gráficas semejantes gráficas semejantes existiendo siempre un volumen de fase IV. En general el aspecto figurativo de la gráfica era más parecido al normal que el de los sujetos obstructivos como permite apreciar la figura 12. Esta observación permite indicar una menor anomalía distributiva en sujetos restrictivos que en los obstructivos: la pendiente de fase III es menor, el tamaño y número de oscilaciones cardíacas es mayor y es evidente en todas ellas la fase IV. En algunos casos pudimos comprobar la variación del ve con el tratamiento médico: esteroides en alveolitis fibrosante, en sarcoidosis y comprobar la «normalización» del ve en algunos pacientes como índice de mejoría de la restricción pulmonar. Recientemente han aparecido trabajos estudíando el ve en sujetos obstructivos (asmáticos) en período de intervalo (McCarthy'º observó que en G 7 de los 16 sujetos estudiados, el ve permanecía elevado como índice de afectación de vías periféricas. En los 11 casos estudiados hemos comprobado que tres sujetos en intervalo asmático tenían un ve normal pero la pendiente de la fase III era superior a la normal indicando al igual que un aumento de la fase IV en los asmáticos de McCarthy, una distribución aérea anormal y por lo tanto una tendencia hipóxica arterial latente. Con Cherniack 21 estudia asimismo el ve en sujetos restrictivos sin observar diferencias respecto a los normales; se trataba de sujetos afectos de alveolitis fibrosante. Todos los sujetos estudiados por McCarthy y Cherniack presentaban leves alteraciones volumétricas y se encontraban sometidos a tratamiento médico. Es interesante hacer constar la reversibilidad del VC en enfermedades restrictivas y obstructivas con tratamiento médico. En el presente estudio se pudieron comprobar normalizaciones del ve en ambos grupos de enfermedades especialmente: asmáticos extrínsecos, sarcoidosis y alveolitis extrínseca y fibrosante. No es de extrañar que en la mayoría de enfermos presentados por estos autores sobre un total de 11 apareciesen ve Fig. 12. A. Gráfica de VC en sujeto obstructivo severo (VEMS 800 mi). B. Gráfica de sujeto restrictivo (alveolitis fibrosante). C. Gráfica de sujeto normal no fumador. Los tres de 34 años de edad. 24 normales dadas las circunstancias del grupo de enfermos analizado. Los resultados obtenidos por diversos autores en enfermos son dificilmente comparables por la diversidad de método, aparellaje y gas empleados en los diferentes estudios; así se emplea: nitrógeno, Argon, Helio, hexafluoruro de azufre, Xenon. Aparellaje, por sistema cerrado, abierto, etc. Por ello el interés para un estudio comparativo de emplear sistemas de análisis semejantes. En dos sujetos con pulmón mitral pudimos comprobar la restricción parenquimatosa propia de la hipertensión de círculo menor secundaria a la valvulopatía. Esta restricción tardía pulmonar destaca junto a la obstrucción clínica presente en los momentos iniciales de la enfermedad en su manifestación de asma cardíaco o bronquitis mitral. Resultados semejantes obtiene Collins22 estudiando cardiópatas precoces y crónicos. El aumento del ve en enfermedades obstructivas puede reflejar dos hechos: a) tendencia anormal al colapso aéreo o b) pérdida de elasticidad pulmonar por destrucción de fibras elásticas que mantienen abierto el árbol bronquial periférico. Su disminución en enfermedades restrictivas únicamente puede explicarse por la retracción pulmonar elástica muy incrementada en estas afecciones. El intentar separar el enfisema de la bronquitis crónica en obstructivos incipientes según el mecanismo de acción del ve es aún t~ma de estudio y de discusión mantenida. Por el momento lo único que se puede detectar es una anomalía precoz de la estructura de vías periféricas aéreas de interés en el diagnóstico de la obstrucción bronquial en fase precoz, para lo cual el ve es un método de estudio útil. Resumen Se estudia el volumen de cierre (VC) en tres grupos de sujetos: sanos (control), obstructivos y restrictivos. El VC es una expresión volumétrica del comportamiento de las vías aéreas periféricas de menos de 2 mm de calibre. Los valores obtenidos en los tres grupos permiten comprobar el aumento de este volumen en los sujetos obstructivos como expresión de una tendencia colapsiforme de las vías periféricas en un caso o pérdida de parénquima pulmonar en otros. El estudio de las gráficas del VC [50] permiten sacar ciertas hipótesis fisiopatológicas respecto a la hipoxia de los asmáticos en recuperación a los enfisemas bullosos y a la distribución aérea de los bronquíticos crónicos. Se explica asimismo el sistema empleado en la determinación del ve y las bases fisiopatológicas del mismo. [5 1 l F. MANRESA PRESAS. - EL VOLUMEN DE CIERRE (VC) EN PATOLOGIA RESPIRATORIA Summary CLOSE VOLUMEN (CV) IN RESPlRATORY PATHOLOGY The clase volumen (CV) is studied in three groups of subjects: healthy (control), obstructive and restrictive. The CV is a volumetric expression of the behaviour of the peripheral airways of less than 2 mm caliber. The values obtained in the three groups allow us to confirm the increase of this volume in the obstructive subjects as an expression of a collapsiform tendency of the peripheral airways in one case or loss of lung parenchyma in others. The study of the graphs of CV allow us to propose certain physiopathological hypostheses with respect to the hypoxemia of asthmatic patients in recuperation, to the patients with bullous emphysema and to the air distribution of patients with chronic bronchitis. The system used for the determination of the CV is explained as well as its physiopathological bases. BIBLIOGRAFIA l. KEITH, A.: The mechanism ofrespiration in man. Further Advances in Physiology. L.E. Hill. Londres, 1909. 2. RAUWERDA. P.: Unequal ventilarion o different parts of the lung. The Nederlands Universiry of Groningen. Tesis 1946. 3. FOWLER, W.S.: Lung function studies: 111. 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