Journal Information
Vol. 10. Issue 2.
Pages 56-63 (March 1974)
Share
Share
Download PDF
More article options
Vol. 10. Issue 2.
Pages 56-63 (March 1974)
Full text access
El gradiente alvéolo-arterial para el oxígeno y la difusión en el enfisema pulmonar
Visits
16279
J.. Martínez González del Ríoa, E.. Lahoza, A.. Sastrea, J.. Pérez Guerreroa, F.. Marína, E.. Alvarez Cuestaa, A.. López Encuentraa, M.. Lorenso Cruza
This item has received
Article information
Abstract
Full Text
Download PDF
Statistics

Análisis de las alteraciones de la difusión en el enfisema pulmonar, llevando a cabo varias correlaciones con otros parámetros funcionales respiratorios, con objeto de simplificar la metódica para su diagnóstico.

Full Text

r

originales

Departamento Alergología y Laboratorio

Cardio-Respiratorio. Fundación

Jiménez Díaz. Madrid.

EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL PARA EL

OXIGENO Y LA DIFUSION EN EL

ENFISEMA PULMONAR

J. Martínez González del Río, E. Lahoz, A. Sastre, J. Pérez Guerrero,

F. Marín, E. Alvarez Cuesta, A. López Encuentra y M. Lorenso Cruz

Introducción

Son diversas las alteraciones fisiopatológicas

del enfisema pulmonar

todas muy estudiadas en los últimos

años. De todas, una de las más interesantes

es la difusión ya que puede ser

decisiva para el diagnóstico clínico de

enfisema, pues al tener de esta enfermedad

un concepto anatomo-patológico1

es lógico pensar que la destrucción

alvéolo-capilar de lugar a una

perturbación precoz de este dato funcional

respiratorio.

Recogemos en este trabajo nuestra

experiencia al respecto, llevando a

cabo varias correlaciones con otros

parámetros funcionales respiratorios

con objeto de conseguir un mejor conocimiento

de esta enfermedad y simplificar

nuestra metódica para su

diagnóstico.

Material y métodos

Selección de enfermos: Fueron estudiados

51 pacientes, 49 varones y

56

2 hembras, procedentes del Servicio

de Alergología y Terapéutica Respiratoria.

Todos ellos presentaban como

característica común una historia de

disnea, con o sin bronquitis crónica

de acuerdo con la definición del Simposium

Ciba 1959'·2 • Fueron eliminados

12 enfermos por diversas causas

(acidosis renal concomitante, comunicación

interauricular, estenosis mimitra!,

bronquitis simple, etc.) y los

39 enfermos restantes fueron clasificados

en los tipos A y B descri tos por

Nash, Briscoe y Cournand1 siendo separados

en 14 enfermos tipo A y 22

tipo A-B, habiéndose descartado 3

enfermos pertenecientes al tipo B

puro.

Los datos de edad y talla se expresan

en la tabla I.

TABLA J

Edad Altura

- --

Tipo A 62 (72-5 ) 1,69(1 ,86-1,58)

- -- Tipo A+ B 66 (80-44) 1,67 (1.76-1,53)

Estudios realizados: Espirometría basal y tras

inhalación de broncodilatadores efectuadas en

posición sentada en un espirómetro de circuito

cerrado tipo Stead-Wells (Volumograph-Mihnhardt).

Cada parámetro fue realizado un mínimo

de 3 veces siendo escogido el valor mayor.

El broncodilatador fue administrado en forma

aerosolizada. a partir de un envase presurizado,

dando 4-6 inhalaciones y esperando un

minimo de 5· antes de la repetición de la espirometría.

Las cifras de nonnalidad empleadas

fueron las publicadas por Kory y col~. Los volúmenes

pulmonares, capacidad residual fu ncion

(C.R.F.), volumen residual (V.R.) y capacidad

pulmonar total (C.P.T.) fueron hallados

pOr el método de dilución de helio, hasta que

la lectura era estable en el catatómetro durante

1' (Resparameter M K 4, Morgan Ltd). Los valores

normales para C.P.T. fueron tomados de

Cotes y Meades. El método para la medida de

la capacidad de difusión fue la modificación

hecha por Forster y coJ.s. usando un Resparamcter

M K 4 desarrollado por Meade, Cotes y

col.> . Los valores normales utilizados han sido

de un lado los publicados por Cotes. y de otro

los de Van Ganse. Ferris y Cotes ,9que tiene una

cuenta el hábito de fumar. Este último valor

será el que uti lizaremos en la relación con los

otros parámetros, siempre que no se especifique

otra cosa.

Gasornetría arterial: Las muestras de sangre

se obtuvieron siempre en posición supina a través

de un trocar de Cournand n.0 20 introducido

en la arteria humeral. Fueron medidos el

pH. PO,. PC02 y bicarbonato estándar utilizando

un pH Meter 27 de Radiometer Copcnhaguc

y la técnica tle equilibración de Astrupto .

[24)

Los enfermos fueron instados a llegar al

esfuerzo máximo soportado en un ergómetro

de bicicleta provisto de contador de vueltas

electrónico y un peso continuo. Para la meclición

del «Shunt» se les hizo respirar una

atmósfera de 02 al 100 % por medio de una

válvula de dirección única, Collins, durante

un mínimo de 20 minutos y efectuando respiraciones

periódicas profundas.

La fórmula de predicción de Pa O~ respirando

aire fue tomada de Sorbini y col. 11. La VA

fue obtenida a partir de la medida de la eliminación

de C02 en condiciones basales, recogiendo

el aire espirado, después de tres lavados

de 2 minutos cada uno, en un gasómetro de

Chain-Tissot, siendo analizado su contenido

de 0 2 y C02 en un aparato de Scholander12 •

Estos datos fueron empleados en el cálculo

de la P AOl por meclio de la ecuación del aire

alveolar y el del espacio muerto por el método

de Bohr. La fórmula de predicción de gradiente

A-a y del Vd/V, fueron tomadas de Van Mellemgaard

y col.13 •

El estudio rad iológico A-P y lateral de tórax

se hizo por tres de los autores siguiendo los criterios

de Simon y col.•• sin conocimiento de la

historia clínica ni datos complementarios.

Estudio estaclistico: Los coeficientes de correlación

y de regresión lineal fueron obtenidos

entre las variables señaladas en las gráficas por

los métodos convencionales". Las pruebas de

significación de los coeficientes de correlación

se obtuvieron mediante la transformación tabulada

de Fisher y Yates••.

Resultados

Las tablas II y III recogen los datos

de difusión y gradiente alvéolo-arterial

para el oxigeno en nuestros pacientes.

La difusión la hemos medido en los

enfisemas puros (Grupo A) y en los

enfisemas con bronquitis (Tipo A +

B) expresando su resultado en % de

lo que les corresponde utilizando las

fórmulas de predicción de Cotes, según

hemos expuesto en material y

métodos. Si tenemos en cuenta la co-

TABLA II

Tipo enfisema (A) n .0 total = 14

O(A-a)

ULC0 %

Shunl % VDNT %

N.• o, Corre- Sin

mmHg. gido corregir

I* 31 155 81 6 166

2* 20 120 83 5 150

3* 38 108 69 5 161

4 29 94 67 3 161

5 33 93,5 5 40

6 26 90 73 4 180

7 18 84 62 2 153

8 40 65 44 2 152

9 24 63 46 7 180

10 29 59 54 3 173

11 30 51 34 4 129

12 18 44 26 6 167

13 46 43 43 4 170

14 34 25 25 6 134

* Enfisema paraseptal

[27]

J. MARTINEZ GONZALEZ Y COLS. - EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL PARA

EL OXIGENO Y LA DIFUSION EN EL ENFISEMA PULMONAR

rrelación para el hábito de fumar, establecido

por este autor, podemos ver

que está alterada en 7 casos (50 % )

del grupo A y en 12 del A + B (54,5

% ). Esta alteración oscila entre un

25 % y 65 % en el primer grupo, y un

32 % y 77 % en el segundo. Nos ha

interesado comparar estos resultados

con los valores de difusión obtenidos

sin aplicar la corrección que implica

el uso del tabaco. Con esta metódica

encontramos 11 casos (78 % ) de difusión

alterada en grupo A y 16 (72 % ),

en el A + B. Conviene resaltar que

los valores normales y más elevados

de difusión corresponden a tres casos

de probable enfisema paraseptal.

En lo que se refiere al gradiente

alvéolo-arterial está aumentado en todos

los enfisemas A (entre 18 y 46

mm de Hg) y en todos, excepto uno,

de los A + B (entre 19 y 50 mm de

Hg). Si comparamos difusión y gradiente

podemos concluir que sólo el

50 % de los enfisemas con gradiente

alterado presentan una difusión disminuida.

En las mjsmas tablas II y III recogemos

el % de corto circuito y espacio

muerto fisiológico de nuestra casuística.

En el grupo A existía un djscreto

incremento del shunt en 3 enfermos

(21 % ) y un aumento del espacio

muerto fisiológico en 13 (93 % ) siendo

en todos ellos excepto en uno superior

al 12 5 % . Si nos referimos ahora

al grupo A + B apreciamos un

shunt superior al fisiológico en 8 pacientes

(30 % ) y un VD/VT aumentado

en 18 (81 %), siendo en este grupo

4 los enfermos con posible aumento

de la mezcla venosa intrapulmonar,

ya que teruendo un gradiente A-a alterado,

tienen los otros parámetros

dentro de límites normales.

Una vez que hemos analizado los

valores de difusión y gradiente de forma

separada en nuestros enfermos,

nos interesa ver que correlación pue1

de existir entre estos parámetros

funcionales. En la fig. l representamos

gráficamente ambos datos. De su

observación se desprenden los siguientes

hechos:

1. De todos los casos con gradientes

alterado hay 16 con difusión normal

(46 % ) y 19 con difusión disminuida

( 54 % ), es decir, que la diferencia

no es significativa, como se

demuestra por el estudio estamstico

realizado.

2. Si consideramos sólo los casos

con gradiente muy alto de por lo menos

el doble de lo normal, es decir,

de 30 mm de Hg o más, la difusión

está disminuida en 14 ( 70 % ) y es

TABLA TTI

Tipo enfisema (A + B) n.0 total = 22

O(A-a)

DLCO %

Shunt % VD/VT%

N.º o, Corre- Sin

mm Hg. gido corregir

1 27 139 120 4 152

2 26 132 97 9 135

3 28 127 82 4 95

4 28 124 111 3 135

5 26 100 70 5 89

6 14 97 73 5 147

7 25 87 77 5 116

8 35 83 76 5 117

9 38 81,5 81,5 7 130

10 46 80 80 13 152

11 24 77 77 4 132

12 29 76 62 4 142

13 29 72 43 6 184

14 30 64 56 3 157

15 30 64 53 3 157

16 27 55 42 3 164

17 41 53 53 7 155

18 40 50 37 7 147

19 43 43 37 14 150

20 19 42 41 11 200

21 40 33 33 5 156

22 50 32 28 4 197

normal en 6 (30 % ). De este hecho

puede concluirse que la difusión parece

intervenir de un modo significativo

cuando el gradiente está muy alterado,

aunque también es verdad

que con este gradiente podemos encontrar

una difusión normal.

Hemos determinado en nuestros

casos la ventilación alveolar, y nos

ha parecido que poma ser interesante

su correlación con la difusión (fig. 2).

Es evidente de su análisis que la difusión

puede estar alterada y la ventilación

alveolar ser baja, normal o elevada,

no existiendo correlación sigruficativa

desde el punto de vista estamstico.

No obstante existe una probabilidad

de que cuando el enfermo

hipoventila la difusión esté disminuida,

ya que en nuestra casuística

esta circunstancia se observa en 5 casos,

habiendo sólo dos pacientes en

hipoventilación y difusión normal, de

los que uno de ellos es un enfisema

paraseptal.

Es de sobra conocido cómo en el

enfisema existe obstrucción bronquial

e insuflación pulmonar. Nosotros hemos

intentado objetivar la posible relación

entre la difusión y estas perturbaciones

funcionales. Para ello en la

fig. 3 presentamos la correlación entre

VEMS/Difusión y en la fig. 4 la de

este último parámetro con VR/C.P.T.

De su observación pueden deducirse

los siguientes datos:

1. Los enfisemas de cualquier tipo

(A y A + B) con difusión alterada tienen

un VEMS por debajo del 3 5 %

57

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGJA. VOL. 10. NUM. 2. 1974

Rela.eión entre Difusión y gradiente (aire)

Dtco%

150

110

1

•• & •

e Enfisemas A +8•22 casos

& Enfisemas A = 11( casos

bx y = -0,092t o.o,,2(P

( r =-o.35 to. t6)

• 90 : • • A

1 & •

Bo '- - -- -~- - - •- - - •-- - · - · - - ·-- - - 70

60

So

30

I

& f

•• ....

• •

.fo 15 2o 25 -'º 35 "º '15 5o 55 A-a

(aire)

Relación entre Difusión y% VEMS

Duo%

/10

160

(60

I"º • 'so

llO

((O

.(00

&

• ..

&

••

eEnfiumas A+B: 22

& Enfisema5 A • .(l¡

byx ~o.49 t o.IJ6 (N.S.)

[ r=o.l8to.11)

80 -----~- -~---- -- - - - - ---- • ---- - - - - • 10

so

,, ..• & • •

.... & •

1

~ ft u so " ~ u ~ ff ~ u

VEMS%

Figura l .

l.

Figura 2.

Figura J.

Rela.ción en~re difusión % y ventilación

alveolar ( L/m2)

DLCo%

160

.f50

11/0

130 •• no

NO

100 •

..•

..

e Enfisema A+ 8- 22

4 Enfisema A - ("f

bxr = o.oos ±0.0 03 (N.s.)

(r. = o. 22:!: o.n)

90 .. •

80 '- - ---- -- - ~- - - - · ---· - ---- - - - - - ---

..

• • • 70 .. .. ..

60 ..

• .. • 50 ...

"" • .. •

30 • •

L_~~~~~~~~-,--~~~~~~~~'1--r

1,000 f 5oo 2,Coo 2,500 3.000 3,500 t,poo 1(_500 6 .350

VA/ m2

Rela.ción en~re Oleo% y VR/CPT %

.(/(O A Enfisema ..i: = .(l¡ casos • bxy= - 0,11!0,03 ( p<0,01) • •• (r =0 .5ftO.f5) • • ºº

120

1/0 ..

• ! .. • .••: • •

{00

• .. ..• .. •

so • • • .Á

•1•

30 .. ••

(O

o

10 20 30 "º so 60 70 80

V R/CPT %

Figura 4. "----------------------_.

58 [28]

(18 casos), aunque también puede tenerse

este mismo grado de obstrucción

con difusión normal, bien es

verdad, que en proporción menor (9

casos) ..

2. Se puede tener el mismo grado

de insuflación con una d ifusión normal

o alterada. Si consideramos un

grado de insuflación intenso, por

~jemplo el que corresponde a un VR/

C.P.T. superior al 60 %, hay una mayor

probabilidad de que la difusión

está afecta pues de 18 casos en los que

se deba esta circunstancia, en 14 estaba

la difüsión disminuida y en 4 era

normal.

3. El análisis estadístico de Jos datos

indica una correlación pobre entre

VEMS y Difüsión, y buena entre VR/

C.P.T. y este último parámetro funcional.

Uno de nuestros objetivos al trazar

este trabajo consistió en ver si era

posible simplificar la metodología clínica

para el d iagnóstico del enfisema.

Asumimos, de acuerdo con la literatura,

que la determinación del factor de

transferencia o difusión para el monóxido

de carbono podía ser útil en el

diagnóstico clínico de esta enfermedad.

Hasta ahora y según nuestros re-

J. MARTlNEZ GONZALEZ Y COLS. - EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL PARA

EL OXIGENO Y LA DIFUSJON EN EL ENFISEMA PULMONAR

sultados su fiabilidad es sólo mediana

ya que encontramos la difus ión afecta

sólo en el 50 % de los casos. No obstante,

siguiendo el plan trazado decidimos

ver si una p rueba menos onerosa

podía sustituir al test de difusión.

De acuerdo con Ja literatura, pensamos

que podía ser la determinación

de la gasometría arterial basal y postesfuerzo

la. prueba ideal en este sentido.

Por ello en las figs. 5 y 6 comparamos

la difusión con las variaciones

de la Pao, y Pac02 tras el esfuerzo. Del

examen de la fig. 5, se deduce:

1. Entre todos los enfisemas la Pa02 tras esfuerzo baja en 13 pacientes

(36 % ) no habiendo diferencia entre

los A y los A + B en este tipo de respuesta.

2. Si consideramos sólo los enfisemas

con difusión alterada, tanto del

grupo A como del A + B, en todos

ellos excepto en 8, la Pa02 disminuye

significativamente, llegando esta disminución

hasta -15 mm de Hg en dos

de ellos. Si analizamos los 8 casos en

los que no hubo descenso de la Pa02

se observa que en 2 no se modificó

y en sólo 6 aumentó hasta 9 mm de Hg

como máximo. Existe una buena correlación

estadístico-matemática entre

Figura 5.

descenso de Pa02 tras esfuerzo y difusión

disminuida.

3. Por otro lado cabe destacar que

sólo hay 2 casos en los que disminuye

la Pa02 tras esfuerzo teniendo la difusión

normal.

Si observamos ahora la fig. 6 podremos

comentar las variaciones de

la Pa~02 bajo la misma circunstancia

de esluerzo. Como más interesante resaltaremos:

1. Considerando todos los enfisemas

en su conjunto, tenemos:

a) No se modifica la Pac02 en 6 casos

(l 6 % ).

b) Aumenta en 22 casos (62 % ).

e) Disminuye en 8 casos (22 % ).

En las mencionadas respuestas no

hay diferencia significativa entre los

enfisemas del tipo A y A + B.

2. Teniendo en cuenta sólo los 19

enfermos con difusión alterada, la

Pac02 aumenta en 12 (63 %), disminuye

en 4 (21 %) y no varía en 3

(16 %).

Por último presentamos en la fig. 7

la posible correlación existente entre

difusión y diagnóstico radiológico de

enfisema, que en nuestros casos es

bastante pobre.

Relación entre ~de difusión y ti. Pao2 basal-esfuerzo

A Ato,

(li

•'º

+S • A

o -------·-·-----~

-S • i

• .... .. -/O

- I S A •

- 20

-2s

'-"' ~o 60

[29)

•e ,;a A •••• 1

e Enfisemas A-t8•22 casos

4 E,,finmas A • I~ ea~s

by,,.0,.16 !0.os {p

(• • o.5ó to.15)

-"-•---•-----.--- ----·-- - -

80 100 120 '*º f60 Dlco7'

Figura 6.

+20

Relación entre difusión y li Pc02 Basal-esfuerzo

A

1 :

' ' 1 :• 1

1

1

eEnfi~ttrnas A•B•22 ca.sD$

.6. E11fis.ma.s A "" (~ c:a• O$

by Jf : -0,0H :t 0,0" 2 ( N.SJ

. :

e A e e :

e . A .'(..te e A '

o --¡,.----.-.--- - .-..- -- L-- --.- -~ - --.-.-.-. ---- --.- --

-{O

-!JO

20 3o "º so 'º 10 e o 90 too 110 ,¡zo t3o ""º t5o 160 -110 DLcoX

59

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. JO. NUM. 2, 1974

Difusión % y Ra.diologío.

DLc.o %

/So-

"""

/!}()

/!lo

flo

{oo

90

80

10

60

50

,,.,.

3t>

20

Figura 7.

Discusión

Al examinar la li teratura acerca

del tema enfisema y difusión solemos

encontrar hechos aparentemente contradictorios.

Ello puede deberse al

concepto que los diversos autores tengan

de esta etapa funcional, como al

método que se elija para su medida.

Después de que Austrian y Cournand11

describen el síndrome del «bloqueo

alvéolo-capilar» como auténtica alteración

de membrana capaz de inducir

a hipoxemia, Finley'8 y colaboradores

de un lado y Staub'9 y los suyos de

otro, demuestran que la hipoxemia

arterial podía explicarse en estos pacientes

exclusivamente por alteración

en la relación ventilación-perfusión.

Sin embargo, recientemente, Cohen y

Overfield20 por un ingenioso y original

método estudian en este sentido

la hipoxemia de enfermos y demuestran

sin lugar a dudas cómo a ello

contribuye un defecto de la difusión

(alteración en la membrana), según el

concepto inicial de Austrian.

Si por otro lado analizamos de forma

crítica los métodos de medida de

la difusión de que disponemos en la

actualidad como hacen Bates" o Rodman

y Sterling22 se llega a la conclu-

60

• •

• • A

,__2_._:.a sos

~ • • -'..

~.,~~ ~IOea•o§

,• • ~caso. A •• ! • ..

• • Á

Normal /Mufla do Hoderado Difuso

sión de que no se ha encontrado aún

la técnica adecuada, de aplicación

clínica, capaz de medir este parámetro

funcional. De forma teórica puede

decirse que el oxígeno transferido por

unidad de tiempo a través de la interfase

alvéolo-capilar depende entre

otros factores del: a) Gradiente de 0 2

entre el alvéolo y el capilar. b) El

carácter de la membrana y e) La superficie

de la interfase alvéolo-capilar.

Según esto parece obvio que en el enfisema

donde, por definición, existe

una amplia destrucción capilar, la difusión

ha de estar afecta. La medida

actual de esta e~apa de la función

respirtoria puede hacerse por tres técnicas

fundamentales, con variantes de

alguna de ellas. Desgraciadamente los

resultados obtenidos por los tres métodos

se influencian por factores no

relacionados directamente con la

difusión. Estos factores deben ser tenidos

en cuenta a la hora de valorar

los resultados.

La técnica del oxígeno para determinar

la difusión es dificil y larga de

realizar, a la vez que lleva implícita

afirmaciones que no son válidas e

incluso tiene el peligro de someter al

enfermo a una atmósfera pobre en

oxigeno. Su uso ha sido abandonado

en favor de otras dos técnicas que se

basan en la inhalación de monóxido

de carbono a baja concentración. Una

es conocida con el nombre de «estado

estable» (steady state) y la otra como

«inhalación única» (single breath).

La técnica del «estado estable»,

como sus va riantes, se influye por la

presencia de alteraciones en la ventilación-

perfusión. Cuando aumenta el

espacio muerto fisiológico la difusión

medida por este método arroja valores

falsamente pequeños. No es sensible

a variaciones en el flujo pulmonar;

aumento o disminución del 50 %

tiene poca influencia en el resultado

del test. Por el contrario es muy sensible

al volumen sanguíneo en el capilar

pulmonar, lo que constituye un

buen punto a favor para su aplicación

en el enfisema. Además puede realizarse

durante pruebas de esfuerzo minimizándose

los posibles errores de

medida ya que en estas circunstancias

disminuye la relación VD/VT .

El test de inhalación única, utilizado

por nosotros en este trabajo, es

sensible a las variaciones del volumen

pulmonar, y poco o nada, según los

autores, a las variaciones ventilaciónperfusión.

Para minimizar este error

es conveniente calcular el volumen

actual en el cual el monóxido de carbono

inspirado es distribuido, lo que

se denomina capacidad pulmonar

efectiva o volurpen alveolar efectivo.

Los resultados pueden expresarse relacionando

la difusión por litro de volumen

alveolar afectivo. Nosotros hemos

visto (fig. 8), como era de esperar,

que existe una correlación muy

buena entre el cociente Difusión/Vol.

alveolar efectivo y el % de difusión

hallado de acuerdo en la fórmula de

predicción corregida para el hábito de

fumar (Cotes 1972) por lo cual empleamos

esta última forma de expresión.

Ya que este test es menos influenciable

por las alteraciones en la

relación ventilación-perfusión que el

de estado estable, podemos, desde un

punto de vista teórico, asumir que es

más fidedigno para estimar las lesiones

anatómicas de enfisema (amputación

alvéolo-capilar) aunque en

esta enfermedad también existe un

valor patológico con el test de difusión

hecho con la metódica del estado

estado estable más precozmente que

con el realizado según técnicas de la

inhalación única. En general, un valor

alterado con esta última técnica

es índice de mal pronóstico o enfermedad

avanzada (lesión anatómica).

Podemos concluir que aunque los

métodos indicados basados en Ja

transferencia de monóxido de car-

(30]

J. MARTINEZ GONZALEZ Y COLS. - EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL PARA

EL OXIGENO Y LA DIFUSTON EN EL ENFISEMA PULMONAR

RelQción entre Oleo ml./minuto/ volómen o.lvcolar ofcctivo y difusión

dós, la difusión es un parámetro importante

para el diagnóstico del

enfisema pulmonar. Sweet y col."

observan una buena correlación entre

V.R./C.P.T. y grado de enfisema

anatómico y Watanabe'• entre VEMS

y enfisema hallado en la necropsia.

Nuestra inquietud estaba pues justificada

¿Qué relación podía establecer

entre difusión y VEMS o dillsión y

V.R./C.P.T.? En general podemos decir

que perturbaciones intensas del

VEMS, valores por debajo del 3 5 % ,

guardan cierta relación en la difusión

alterada, aunque ésta no es estrecha.

Por el contrario, existe una buena correlación

entre difusión y V.R./C.P.T.

Olcoml/min.

Vo/. A't1 •f•ct

1

e Enfiu:ma.s A+Bs 8 eastn

A En/iuma ~ A • S ecuos

60 'º 80 90

Figura 8.

bono miden sólo aproximadamente

la verdadera difusión física a través

del pulmón, no deben ser desechadas

pues tienen una aplicación práctica

evidente, y lo que es necesario es conocer

sus limitaciones, es decir, que

en defini tiva y una vez más lo importante

no es la técnica en sí, sino el

médico que ha de interpretarla.

Nuestros resultados son similares a

los encontrados en la literatura. En

general, existe una mejor correlación

entre enfisema y difusión alterada

que la obtenida por nosotros21

2

•·

2•.i6.27

2s.29.3º·"·32, señalándose una concordancia

entre afectación en la difusión y

grado de enfisema.

Incluso recientemente Gelg y col.33,

en un estudio con piezas de resección

quirúrgica, oqjetivan una difusión alterada,

realizada por la técnica de

«inhalación única», en todos sus casos

de enfisema. Nosotros obtenemos esta

perturbación sólo en el 52 % de nuestros

casos. Estas discrepancias pueden

deberse a dos circunstancias: Una

de ellas a que en nuestra serie falta

el contraste anatomopatológico y

aunque creemos haber sido estrictos

en la relacción de los casos, siempre

cabe admitir un margen de error.

Otra es Ja diferente metódica seguida

por nosotros y otros autores. De acuerdo

con lo que antecede encontramos

la difusión disminuida en el 52 %

de nuestros casos. Ahora bien, esto es

cuando utilizamos para el cálculo del

valor teórico que corresponde la fórmula

de Cotes, que introduce la co-

[33]

rrección por el uso del tabaco. Si

prescindimos de esta corrección nuestro

porcentaje de sujetos con difusión

afecta se eleva al 75 % de nuestra

casuística. Este úl timo valor es más

parecido a los que encontramos en la

literatura, y sin duda el que debemos

utilizar para un estudio comparativo,

ya que en los trabajos publicados hasta

ahora, incluso en el ya mencionado33

de 1973 no se utiliza la corrección

por el hábito de fumar.

En lo que se refiere al gradiente

alvéolo-arterial, para el oxígeno, nuestros

resultados son congruentes con

los de los demás autores. Este aumento

se debe a varios factores: a) Shunt.

b) Alteraciones en la relación ventilación/

perfusión y e) Defecto de difusión

para el oxígeno. Davidson ycol.34

estimaron que el factor que más influye

es la alteración en la ventilación/perfusión

demostrando en su trabajo la escasa

influencia del cortocircuito intrapulmonar

por la respiración del oxígeno

al 100 %. Nosostros no hemos

separado los diferentes componentes

del gradiente, y sólo podemos asumir

una corta correlación con la difusión

cuandoestámuyaumentado( > 30mm

de Hg).

Nos ha interesado ver en nuestro

trabajo la correlación entre difusión,

obstrucción bronquial (VEMS) y grado

de insuflación (V.R./C.P.T.). Desde

un punto de vista teórico y por lo

conocido a través de la literatura podíamos

establecer los siguientes: Según

una mayoría de autores, ya cita-

Otro punto que nos interesó al

plantear este trabajo fue investigar

la posibilidad de si el test de difusión

podía ser sustituido por una prueba

más habitual, como es la variación

de la gasometría arterial tras· el esfuerzo

y más concretamente de la

Pao2 . En nuestra casuística la Pao2

disminuye o no varía tras el esfuerzo

en el 68 % de los casos con difusión

disminuida. Aunque es cierto que

en los restantes (32 % ) aumenta, creemos

que estos procentos son significativos,

sobre todo si se tiene en

cuenta que de todos los enfisematosos

investigados (36 casos) sólo hay dos

en los que baja la Pao2 después del

esfuerzo a pasar de tener una difusión

normal. Es decir, que si este parámetro

gasométrico disminuye tras el

esfueno las posibilidades de tener un

valor de difusión patológico son grandes

y así lo confirma el estudio matemático-

estadístico, aunque también

es verdad qúe si aumenta la difusión

puede estar normal o alterada.

En lo que se refiere a la Pa.,02, disminuye

en sólo el 22 % de nuestros

casos, siendo· 10 más habitual su aumento

(62 %). Podemos, a nuestro

juicio, frente a estos procentos tan significativos,

asumir que el enfisematoso

suele responder frente al ejercicio

con hipercapnia. ·

Williams37 y Jones38 obtienen unas

respuestas tras el esfuerzo muy similares

a las nuestras en sus casos de

enfisema. Por el contrario, Filley y

col.39 no observan variaciones gasométricas

importantes, en lo que se

refiere a la Pacw secundarias al ejercicio

f:Isico. En contra de esta opinión

y más en consonancia con la nuestra

está la de Gilbert'° que no encuentra

en sus pacientes descenso de la Pac02

tras el esfuerzo.

Estas variaciones gasométricas por

el esfueno pueden interpretarse como

consecuancia, de un lado de una mayor

perturbación de la relación venti-

61

I

I

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 2, 1974

lacióníperfusión y de otra una peor

difusión. Parece claro que un aumento

de la frecuencia respiratoria puede

empeorar la distribución del aire

inspirado, a la vez que el aumento del

volumen minuto, que lleva consigo el

('.jercicio físico, aumenta la perfusión

de zonas mal ventiladas. Al mismo

tiempo por esta circunstancia se acorta

el tránsito de la hemoglobina por

el capilar, difuendo por ello menos

oxígeno.

Simon y col.41 han o~jetivado una

gran fiabilidad del estudio radiológico

en el diagnóstico del enfisema pulmonar.

Nosotros encontramos una

cierta relación, aunque poco significativa.

Esto puede ser debido a que

nuestra casuística es pequeña y hace

difícil compensar la dispersión de los

valores obtenidos.

Podemos en definitiva concluir que

la difusión pulmonar con monóxido

de carbono, según la técnica del «single

breatru>, es un parámetro funcional

importante para el diagnóstico

del enfisema pulmonar, sin olvidar

que éste ha de ser la resultante final

de un conjunto de datos clínicos, radiológicos

y funcionales justamente

valorados.

Conclusiones

1. La difusión pulmonar está alterada

en el 75 % de nuestros enfermos.

Si para el valor de predicción se

utiliza la corrección de Van Ganse,

Ferris y Cotes ( 1972) que tiene en

cuenta el hábito de fumar, esta cifra

desciende al 52 % .

2. El cortocircuito o shunt auténtico

está aumentado en el 21 % de

los enfisemas tipo A y en el 30 % de

los A+ B.

J. Existe un aumento del espacio

muerto fisiológico en el 8 % de

nuestros enfisemas.

4. El gradiente alvéolo-arterial

para el óxido está aumentado en todos

los casos de enfisema, excepto en

BIBLIOGRAFIA

l. American Thoracic Society: Chronic

bronchitis, asthma and pulmonary emphysema.

Statement b5' the committee en cliagnostic

standards fornontuberculous respiratory disnea.

Amer. Rev. Resp. Dis., 85: 762, 1962.

2. Definition and clasifi cation of chronic

bronchitis. Meclical Research Council. Lancet,

1: 775, 1965.

3. NASH, S.E., BRISCOE, W.A. y COUR- .

62

un paciente A + B. El 50 % de los enfermos

con gradiente alterado, tienen

la difusión disminuida. Si consideramos

sólo los pacientes con gradientes

de 30 mm de Hg o mayores, este procento

se eleva al 70 % .

5. Todos los enfermos con difusión

alterada tienen un VEMS inferior

al 3 5 % del que le correspondería.

Existen pacientes con este grado

de obstrucción y difusión normal.

6. Se puede tener el mismo grado

de insuflación con una difusión normal

o alterada. El 77 % de los enfisematosos

muy insuflados (V.RJC.P.T.

superior al 60 % ) tienen la difusión

disminuida. Existe una correlación

aceptable entre estos dos parámetros.

7. La Pa02 tras esfuerzo desciende

en el 3 6 % de nuestros enfisemas. Si

nos referimos sólo a los casos con difusión

alterada, tenemos:

Disminuye la Pa02 en el 57 % de

los casos:

No se modifica en el 11 % de los

casos.

Aumenta en el 32 % de los casos.

Sólo en dos casos en que disminuye

la Pa02 postesfuerzo la difusión

fue normal.

La correlación estadístico-matemática

entre descenso de la Pa02 tras

esfuerzo y difusión alterada es muy

significativa.

8. La Pac02 tras esfuerzo no se modifica

en el 16 %, aumenta en el 62 %

y disminuye en el 22 % de todos los

enfisemas. Si consideramos sólo aquellos

con difusión alterada, estos procentos

no se modifican.

9. No existe diferencias significativas

entre los grupos A y A + B con

respecto a los valores de gradiente

alvéolo-arterial para el oxígeno, difusión

y respuesta gasométrica tras esfuerzo.

1 O. En nuestro caso no existe una

buena correlación entre diagnóstico

radiológico de enfisema (Simon) y difusión

pulmonar.

NAND, A.: The relation ship between Clinical

and Physiological Findings in Chronic Obstructive

Disease of the lung. Med. Thorac., 22:

305, 1965.

4. KORY, R.C., CALLA.HAN, R., BOREN,

H.G. y SYNER, J.C.: The Veterans Administration

Army cooperative study of pulmonary

function. I. Clinical spirometry in normal

men. Amer. J. Med .. 30: 243, 1961.

5. COTES, J.B. y MEADE, L.: Lung Function:

Assessment and Aplication in Medicine,

Resumen

Se analiza la difusión pulmonar

mediante el sistema de respiración

única de Cotes en 51 enfermos afectos

de enfisema pulmonar según los criterios

clínicos de Nash, Briscoe y

Cournand.

Se han dividido dos grupos de enfermos:

A, afectos de enfisema «puro»

y B, con signos de bronquitis acompañante.

Los resultados indican que la difusión

pulmonar se encuentra alterada

en el 70 % de Jos enfermos, sin que

existan diferencias significativas entre

Jos dos grupos, A y B.

Se ha comparado el déficit de difusión

con otros parámetros fis iopatológicos.

Las correlaciones más significativas

se han obtenido entre el

déficit de difusión y el descenso de

p02 tras el esfuerzo y el aumento de

la VR.

Summary

THE ALVEOLAR ARTERIAL GRADIENT

FOR OXYGEN AND FOR DIFUSSION

IN PULMONARY EMPHYSEMA

Pulmonary diffusion is analyzed

using Cotes' system of unique respiration

in 51 patients affected by pulmonary

emphysema according to the

clinical criteria of Nash, Briscoe and

Cournand.

The patients were divided into

two groups: A, those affected by

<

signs of accompanying bronchitis.

The results indicate that the pulmonary

diffusion is found altered in

70 % of the patients, and that no significant

differences exist between the

two .groups, A and B.

The deficit of diffusion has been

compared with other physiopathological

parameters. The most significant

correlations have been found

between the deficit of diffusion and

the decrease of p02 after exerting effort

and the increase of RV.

ed. 2. Blackwell Scientific P'ublications, Ltd.

Oxford. 1968.

6. FORSTER, R.E., COHN, J.E., BRISCOE,

W.A., BLAKEMORE, W.S. y RILEY, R.L.: A

modification of the Krogh carbon monoxide

Breath Holding technique for estimating the

diifusing capacity of the lung. A comparison

with three other methods. J. Clin. Invest ., 34:

1.4 17, 1955.

7. KROGH, A. y KROGH, M.: On the rate

of diffusion of carbonic oxide into the lungs

[34)

of man. Skand. Arch. F. Physiol., 23: 236, 1909.

8. OGILVIE, C.A., FORSTER, R.E., BLAKEMORE,

W.S. y MORTON, J.M.: A standard

died breath holding tachique for the clinical

measurement of the difussing c- pacity of the

lung for carbon monoxide. J. Clin. lnvest., 361:

1, 1957.

9. VAN GANSE, W.F., FARRIS, B.G. Jr. y

COTES, J.P.: Cigarette smoking and Pulmonary

difussing Capacity. Amer. Rev. Resp. Dis., 105:

30, 1972.

10. ASTRUP, P., JORGENSEN, K., SIGGAARD

ANDERSEN, O. y ENGEL, K.: Acidbase

metabolism. A new approach. Lancet, 1:

1.035, 1960.

1 l. SORBINI, A., GRASSI, V., SOLINAS,

E. y MUIESAN, G.: Arterial oxygen tension in

relation to age in healthy subjects. Respiration,

25: 3, 1968.

12. SCHOLANDER, P.F.: Analyzer for accurate

estimation o respiratory gases in one -

half cubic centimeter.- J. Biol. Chem., 167: 235,

1947.

13: MELLEMGAARD, K.: Alveolar-arteria

oxygen difference: size and components in

normal man.Acta. Physiol. Scamd., 67 : 10, 1966.

14. SIMON, G., PRIDE, N.B., JONES,

N.L. y RAIMOND, A.C.: Relation between Abnormalities

in the Chest Radiograph and Changes

in Pulmonary Function in Chronic Bronchitis

and Emphysema. Thorax. 28: 15, 1973.

J 5. SNEDECOR, G.W. y COCHRAN, W.G.:

Statistical Methods. Iowa State Univ. Press,

Ames, 6ª Ed. 1967.

16. FISHER, R.A. y YATES, F.: Statistical

tables for Biological, Agricultura! and Medica!

Research Oliverand Boyd. Edimburgo, 63 Ed.

1967.

17. AUSTRIAN, R., MOCLEMENT, J.H.,

RENZETII, A.D., Jr., DONALD, K., RILEY,

R.L. y COURNAND, A.: Clinical and physiologic

features of sorne types of pulmonary diseases

with impairment of alveolar-capillary dif.

fusion: The syndrome of «alveolar-capillar

block», Amer. J. Med., 11: 667, 1951.

18. FINLEY, J.N., SWENSON, E.W. y

COMROE, J.H., Jr.: The cause of arterial hypoxernia

at rest in patients with «alveolar-capilar

[3 5)

J. MARTINEZ GONZALEZ Y COLS. - EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL PARA

EL OXIGENO Y LA DIFUSION EN EL ENFISEMA PULMONAR

bock syndrome». J. Clin. Invest., 41: 618, 1962.

19. STAUB, N.C., BISHOP, J.M. y FORSTER,

R.E.: Velocity of 0 2 uptake by huma red

blood cells. J. Appl. Physiol., 16: 511, 1961.

20. COHEN, R. y OVERFIELD, E.M.: The

diffusion component of arterial hypoxemia.

Amer. Rev. Resp. Dis., 105: 552, 1972.

2 1. BATES, D.V., MACKLEM, P.T. y

CHRISTIE, R.V. : Respiratory function indisease.

W.B. Saunders Co., Toronto, 1971.

22. .RODMAN, T. y STERLING, F.H.: Pulmonary

emphysema and related lung diseases.

The C.V. Mosby Co. Saint Louis. 1969.

23. THURLBECK, W.M., HENDERSON,

J.A., FRASER, R.G. y BATES, D.V.: Chronic

obstructive lung disease: A comparison betweem

clinical, roent genologic functional and

morphological criteria in chronic bronchitis,

emphisema, asthma and bronchiectasis, Medicine

(Balt.), 49 : 81, 1 970.

24. JENKINS, D.E., GREENBERG, S.D.,

BOUSBY, S.F., SCHWEPPE, H.I. y O'NEIL, R.

M.: Correlation of morphologic emphysema

with pulmonary function parameters, Trans.

Assn. Amer. Physicians. 78: 218, 1965.

25. BURROWS, B., FLETCHER, C.M.,

HEARD, B.E., JONES, N.L. y WOOTLIFF, J.S.:

The emphysematous and bronchial types of

chronic airways obstruction: A dinicopathological

study of patients in London and Chicago.

Lancet, 1 : 830, l 966.

26. PARK, S., JANIS, M., SHIM, C.S. y

WILLIAMS, M.H. Jr.: Relationship ofbronchitis

and emphysema to altered pulmonary function.

Amer. Rev. Resp. Dis., !02: 927, 1970.

27. BOUSBY, S.F., HELGASON, A.H., BILLIG,

D.M. y GYORKY, F.G. : Clinical physiologic

and the examination of the lung in patients

with bronchogenic carcinoma and the relation

of the findings to postoperative deaths. Amer.

Rev. Resp. Dis., 101 : 685, 1970.

28. NADEL, J., GOLD, W.M. y BURGESS,

J .H.: Early diagnosis of chronic pulmonary

vascular obstruction: Value of pulmonary

function tests. Amer. J . Med., 44: 16, 1968.

29. GOLD, W., YOUKER, J., ANDERSON,

S. y NADEL, J. J.A.: Pulmonary-function abnormalities

after limphangiography. New

Eng. J. Med., 273: 5 19, J 968.

30. NADEL, J.A. y GOLD, W.M.: Pulmonary

vascular disease and emphysema. Amer.

Rev. Resp. Dis., 94: 1966.

3 1. COLP, C.S. y WILLIAMS, M.H. Jr. :

Emphysema with little arway obstruction.

Amer. Rev. Resp. Dis., 101: 615, 1970.

32. COMROE, J .H. Jr. y NADEL, J .A.:

Screening tests of pulmonary function. New

Eng. J . Med., 282: 1.249, 1970.

33. GELB, A.F., GOLD, W.M., WRIGHT,

R .. R., BRUCH, H.R. y NADEL, J.A.: Physiologie

diagnosis of subclinical emphysema. Amer. Rev.

Resp. Dzs., 107: 50, 1973 .

34. DAVIDSON, F.F., GLAZIER, J .B. y

MURRAY, J.F.: The components of the A-a

exigen tension difference in normal subjects

and in patients with pneumonia and obstructive

lung disease. Amer. J . Med., 52: 754,

1972.

35. SWEET, H.C., WYATT, J .P. yJINSELLA,

P.W.: Correlation of lung macrosections

with pulmonary function in emphysema. Amer.

J. Med., 29: 277, 1960.

36. WATANABE, S., MITCHELL, M., y

RENZETTI, A.D. J r.: Correlation of structure

and function in chronic pulmonary emphysema.

Amer. Rev. Resp. Dis., 92 : 221, 1965.

37. WILLIAMS, M.H., J r. y ZOHMAN, L.

R.: Cardiopulmonary function in chronic obstructive

emphysema. Amer. Rev. Resp. Dis., 80:

689, 1959.

38. JONES, N.L.: Pulmonary gas exchange

during exercise in patients with chronic airway

obstruction. Clin. Sci., 31: 39, 1966.

39. FILLEY, G.E.: Pulmonary ventilatl on

and the oxygen cost of exercise in emphysema.

Trans. Amer. Clin. Climat., 70: 113, 1958.

40. GILBERT, R., KEIGLEY, J . y AUCHJNCLOSS,

J .H. Jr.: Mechanisms of thronic carbon

dioxide retention in patients with obstructive

pulmonary disease. Amer. J . Med., 38: 217,

1965.

41. SIMON, G., PRIDE, N.B., JONES, N.L.

y RAIMONDI, A.C.: Relation between abnormalities

in the Chast Radiograph and changes

in Pulmonary Function in chronic bronchitis

and emphysema. Thorax, 28: 15, 1973 .

63

Archivos de Bronconeumología
Article options
Tools

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?