Elsevier

La Presse Médicale

Volume 46, Issue 4, April 2017, Pages 395-403
La Presse Médicale

Mise au point
Physiopathologie du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil et de ses conséquences cardio-métaboliquesPathophysiology of obstructive sleep apnea syndrome and its cardiometabolic consequences

https://doi.org/10.1016/j.lpm.2016.09.008Get rights and content

Points essentiels

Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) correspond à la succession d’apnées et d’hypopnées au cours du sommeil, par collapsus complet ou incomplet des voies aériennes supérieures (VAS). Les mécanismes contribuant au collapsus des VAS durant le SAHOS sont complexes et multifactoriels.

Différents facteurs influencent le calibre et la stabilité des VAS durant le sommeil incluant des anomalies anatomiques des tissus mous, du squelette osseux du massif maxillo-facial, une infiltration graisseuse liée à l’obésité et des mouvements liquidiens au cours du sommeil fluid shift. Au cours du sommeil, il existe une augmentation des résistances des VAS et de la collapsibilité pharyngée du fait d’une diminution de l’activité des muscles des VAS et d’une altération du réflexe protecteur du pharynx.

Le SAHOS principalement sévère est associé à un risque cardiovasculaire et métabolique élevé.

Les épisodes répétés d’apnées-hypopnées via l’hypoxie intermittente et la fragmentation du sommeil vont activer les principaux mécanismes intermédiaires (activation sympathique, stress oxydant, inflammation tissulaire locale et systémique, variation des pressions intra-thoraciques) qui seront à l’origine des conséquences cardio-métaboliques.

Le SAHOS sévère est associé à une augmentation de l’incidence des événements cardiovasculaires létaux (infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral [AVC]) et non létaux (hypertension artérielle [HTA], infarctus du myocarde, AVC, pontage aorto-coronarien et angioplastie coronarienne).

Le SAHOS est associé au diabète de type 2 et à son mauvais contrôle à la dyslipidémie et à la stéatopathie métabolique.

Le dépistage du SAHOS chez les patients cardio-métaboliques et le traitement intégré du SAHOS et de ses co-morbidités cardio-métaboliques sont donc essentiels dans la prise en charge clinique.

Key points

Obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) is characterized by recurrent partial or complete pharyngeal collapses during sleep. The pathophysiology of OSAS is complex and multifactorial.

Factors influencing upper airway patency include a reduction in upper airway dimensions that can result from both anatomical and functional alterations (obesity, fluid shift or maxillo-facial structural changes), and increased pharyngeal collapsibility owing to reduced neuromuscular compensation and lack of the pharyngeal protective reflex during sleep.

Severe OSAS is associated with a high cardiometabolic risk.

Obstructive apnoeic events incorporate a range of stressors that activate mechanisms contributing to the initiation and progression of cardiac, vascular and metabolic diseases. Obstructed breathing induces markedly negative intrathoracic pressure and also provokes hypoxia and hypercapnia. The hypoxaemic stress is further amplified by the subsequent reoxygenation (intermittent hypoxia), resulting in the generation of reactive oxygen species (ROS), sympathetic activation and inflammation.

OSAS is able to increase the number of fatal and non-fatal cardiovascular events, including arrhythmias, myocardial infarction and stroke.

OSAS is associated with dyslipidemia, type 2 diabetes, its poor control and non-alcoholic fatty liver disease.

Screening, diagnosis and integrated care of OSAS should be included in an aggressive management of risk reduction in chronic cardiovascular and metabolic diseases.

Glossaire

    SAHOS

    syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil

    VAS

    voies aériennes supérieures

    AVC

    accident vasculaire cérébral

    HTA

    hypertension artérielle

    HI

    hypoxie intermittente

    PPC

    pression positive continue

    IMC

    indice de masse corporelle

    IAH

    index d’apnées + hypopnées

    MAPA

    mesure ambulatoire de la pression artérielle

    FA

    fibrillation auriculaire

    IC

    insuffisance cardiaque

Introduction

Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) correspond à la succession d’apnées et d’hypopnées au cours du sommeil, par collapsus complet ou incomplet des voies aériennes supérieures (VAS) [1]. Le SAHOS est un problème majeur de santé publique, de par sa prévalence élevée mais surtout de sa morbi-mortalité cardiovasculaire et métabolique [1]. Cette revue s’attachera à comprendre les déterminants du collapsus pharyngé au cours du sommeil puis à expliciter les mécanismes intermédiaires à l’origine des co-morbidités cardiovasculaires et métaboliques.

Section snippets

Physiopathologie du SAHOS [2]

Le SAHOS correspond à des épisodes répétitifs de collapsus partiel ou complet du pharynx survenant au cours du sommeil. Ce collapsus se produit en regard du voile du palais et/ou en arrière de la base de la langue (figure 1). Au cours de l’inspiration, la perméabilité du pharynx est normalement maintenue par la contraction des muscles dilatateurs du pharynx. Le collapsus va apparaître lors d’un déséquilibre entre la force générée par la contraction de ces muscles dilatateurs qui maintient les

Physiopathologie des conséquences cardiovasculaires et métaboliques du SAHOS

La sévérité et le pronostic du SAHOS sont dépendants des symptômes, de la quantité de désaturations nocturnes et surtout des co-morbidités qui constituent le principal facteur péjoratif associé à la maladie [19]. L’absence de prise en charge thérapeutique du SAHOS est associée à une augmentation de la mortalité et à une augmentation de l’incidence des événements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux [AVC], pontage aorto-coronarien et angioplastie

Conséquences cardiovasculaires et métaboliques du SAHOS en population générale et dans les cohortes cliniques [28]

Le risque cardiovasculaire est donc augmenté chez les patients porteurs d’un SAHOS, avec une survenue plus fréquente des événements cardiovasculaires mortels et non mortels (HTA, insuffisance, arythmie et ischémie cardiaque et AVC) [29]. La sévérité de l’hypoxémie nocturne est le facteur majeur prédictif de ces complications. De plus, les patients porteurs d’un SAHOS ont fréquemment d’autres facteurs de risque cardiovasculaire associés, tels qu’une surcharge pondérale ou une obésité, en

SAHOS et HTA

L’implication du SAHOS dans l’incidence et le contrôle de l’HTA est bien établie. L’incidence de l’HTA est plus élevée chez les patients apnéiques, et ceci indépendamment de facteurs habituellement retrouvés favorisant l’HTA tels que les paramètres anthropométriques, la consommation d’alcool et le tabagisme [34], [35]. La prévalence du SAHOS chez les patients hypertendus est de 30 % et la prévalence de l’HTA dans le SAHOS est de 50 à 60 %. L’HTA associée au SAHOS a plusieurs caractéristiques.

SAHOS, athérosclérose et pathologie coronarienne

Le SAHOS engendre une athérosclérose précoce indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaires. Ceci a été démontré dans les modèles animaux d’exposition à l’HI [38], [39]. Il est retrouvé une augmentation de l’épaisseur intima-média et la présence de plaque d’athérosclérose au niveau des artères carotidiennes des patients porteurs d’un SAHOS, mêmes chez ceux indemnes de tout facteur de risque cardiovasculaire [40]. Chez des patients hypertendus, le SAHOS exerce un effet

SAHOS et troubles du rythme et de la conduction

Le SAHOS prédispose aux troubles du rythme et de la conduction et augmente le risque de mort subite nocturne [45]. Les données sont particulièrement robustes concernant la fibrillation auriculaire (FA) et les pauses sinusales. Une bradycardie sinusale sévère est retrouvée chez 5 à 10 % des patients SAHOS, une pause sinusale ou un bloc auriculo-ventriculaire peuvent également survenir [46]. Ce risque élevé est consécutif à l’élévation de la pression artérielle, la dilatation de l’oreillette

SAHOS et insuffisance cardiaque (IC) chronique

Les études récentes montrent que la prévalence du syndrome d’apnées du sommeil, obstructif et/ou central, est supérieur à 50 % chez les patients IC [50], [51]. Par ailleurs, le SAHOS est un facteur de mauvais pronostic de l’IC, le taux de mortalité est plus élevé chez les patients IC ayant un SAHOS avec un IAH > 15/h [52]. Une association forte entre IAH et l’insuffisance cardiaque incidente est démontrée dans les études épidémiologiques bien conduites [42]. Comparativement aux patients avec un

SAHOS et AVC [54]

Le SAHOS expose au risque d’AVC ischémique [55] et silencieux [56], [57]. Le risque relatif (RR) d’AVC était dans la Wisconsin Sleep Cohort de 4,33 (IC 95 % : 1,32–14,24 ; p = 0,02) chez l’apnéique. Chez les femmes, la survenue d’un AVC n’était pas significativement associée avec les quartiles d’IAH mais le risque était accru pour un IAH > 25/h [58]. La présence d’un SAHOS est également associée à un pronostic fonctionnel plus mauvais après AVC [58].

Conclusion

La physiopathologie du collapsus pharyngé est multifactorielle et complexe. Les différents mécanismes impliqués sont plus ou moins représentés chez un patient donné et cette approche phénotypique et mécanistique doit guider la décision thérapeutique.

Le SAHOS représente un facteur de risque cardiovasculaire majeur supplémentaire et indépendant. La recherche d’un SAHOS est indispensable devant des troubles du rythme ou de conduction à prédominance nocturne, une HTA réfractaire, une coronaropathie

Déclaration de liens d’intérêts

fond de dotation « Agir pour les maladies chroniques ».

Références (58)

  • C.Y. Ng et al.

    Meta-analysis of obstructive sleep apnea as predictor of atrial fibrillation recurrence after catheter ablation

    Am J Cardiol

    (2011)
  • M. Arzt et al.

    Prevalence and predictors of sleep-disordered breathing in patients with stable chronic heart failure: the SchlaHF registry

    JACC Heart Fail

    (2016)
  • H. Wang et al.

    Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure

    J Am Coll Cardiol

    (2007)
  • O.D. Lyons et al.

    Sleep apnea and stroke

    Can J Cardiol

    (2015)
  • P. Levy et al.

    Obstructive sleep apnoea syndrome

    Nat Rev Dis Primers

    (2015)
  • J.A. Dempsey et al.

    Pathophysiology of sleep apnea

    Physiol Rev

    (2010)
  • S. Bailly et al.

    Obstructive sleep apnea: a cluster analysis at time of diagnosis

    PLoS One

    (2016)
  • R.L. Owens et al.

    An integrative model of physiological traits can be used to predict obstructive sleep apnea and response to non positive airway pressure therapy

    Sleep

    (2015)
  • P. Levy et al.

    Pharyngeal neuropathy in obstructive sleep apnea: where are we going?

    Am J Respir Crit Care Med

    (2012)
  • P. Mayer et al.

    Relationship between body mass index, age and upper airway measurements in snorers and sleep apnoea patients

    Eur Respir J

    (1996)
  • L.M. Galerneau et al.

    High prevalence of acromegaly among patients referred for sleep apnea syndrome

    Eur Respir J

    (2016)
  • W.J. Randerath et al.

    Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea

    Eur Respir J

    (2011)
  • S.T. Pendlebury et al.

    Natural evolution of moderate sleep apnoea syndrome: significant progression over a mean of 17 months

    Thorax

    (1997)
  • L.H. White et al.

    Role of nocturnal rostral fluid shift in the pathogenesis of obstructive and central sleep apnoea

    J Physiol

    (2013)
  • R. Tamisier et al.

    Expiratory changes in pressure: flow ratio during sleep in patients with sleep-disordered breathing

    Sleep

    (2004)
  • P.Y. Gumery et al.

    An adaptive detector of genioglossus EMG reflex using Berkner transform for time latency measurement in OSA pathophysiological studies

    IEEE Trans Biomed Eng

    (2005)
  • D. Friberg et al.

    Histological indications of a progressive snorers disease in an upper airway muscle

    Am J Respir Crit Care Med

    (1998)
  • R.C. Heinzer et al.

    Trazodone increases arousal threshold in obstructive sleep apnoea

    Eur Respir J

    (2008)
  • T. Kendzerska et al.

    Obstructive sleep apnea and risk of cardiovascular events and all-cause mortality: a decade-long historical cohort study

    PLoS Med

    (2014)
  • Cited by (28)

    • The Impact of Obstructive Sleep Apnea on the Sleep of Critically Ill Patients

      2021, Critical Care Nursing Clinics of North America
      Citation Excerpt :

      There are 3 components central to causing this collapse: narrowing anatomy of the upper airways, neuromuscular control of pharyngeal permeability, and ventilatory control. Individuals with OSA often have narrowed upper airways owing to deposits of fat in the parapharyngeal fat pads and muscles; however, narrowing can be due to craniofacial structural abnormalities.39,42,43 These abnormalities might include deviations of soft tissues and/or skeletal structures.

    • Obesity metabolic and hormonal disorders associated with obstructive sleep apnea and their impact on the risk of cardiovascular events

      2018, Metabolism: Clinical and Experimental
      Citation Excerpt :

      Ironically, recent evidence suggests that OSA can aggravate weight gain and obesity comorbidities [4]. Also, OSA markedly increases the risk of renal and cardiovascular diseases through reduction in physical activity (justified by daytime sleepiness and fatigue) and other hormonal and metabolic mechanisms [1,5]. Thus, OSA and obesity present a bidirectional relationship, creating a destructive cycle of positive feedback between both diseases [4].

    View all citing articles on Scopus
    View full text