Sr. Director: La hipoxia tisular incrementa el catabolismo de las purinas y origina un incremento del ácido úrico, que es su producto catabólico final. Este hecho ha motivado su estudio en diversos procesos cardiorrespiratorios en los que se produce hipoxia tisular y en los que ha demostrado su utilidad; así, la concentración sérica de ácido úrico es un predictor pronóstico en la insuficiencia cardíaca1, la tromboembolia pulmonar2 o la hipertensión pulmonar primaria3. En esta línea, en un interesante artículo en Archivos de Bronconeumología, Ruiz García et al4 analizan los valores de ácido úrico en pacientes con trastornos respiratorios del sueño y observan una correlación ligera entre su valor y los episodios respiratorios obstructivos y las desaturaciones durante el sueño, aunque este parámetro no permitía diferenciar los grupos con finalidad diagnóstica.

En un estudio del ácido úrico sérico en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estable y sin comorbilidad observamos que su valor no se relacionaba ni con la función pulmonar (incluida la oxigenación en reposo) ni con parámetros clínicos. En nuestro estudio los grupos de pacientes diferían de forma significativa en la creatinina. Debido a que la excreción de ácido úrico es muy dependiente de la función renal, decidimos analizar la relación entre ácido úrico y creatinina. Con este parámetro sí obtuvimos una correlación significativa con el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (r = ­0,31), con la capacidad vital forzada (r = ­0,27) y con la disnea basal (r = 0,29), aunque, de nuevo, no se correlacionaba con la saturación de oxihemoglobina5. Previamente, en un estudio realizado en Japón, Sato et al6 también realizaron la corrección del ácido úrico por la creatinina y concluyeron que este parámetro era un indicador independiente de la mortalidad en pacientes con EPOC.

La hipoxia tisular está determinada por un complejo equilibrio entre el aporte arterial de oxígeno y las demandas de oxígeno por los tejidos. Como es sabido, el aporte arterial de oxígeno depende de otros factores además de la saturación de oxihemoglobina, como la concentración de hemoglobina, la curva de disociación de la hemoglobina o el gasto cardíaco, entre otros. La ausencia de correlación del ácido úrico con la saturación del oxígeno no indica necesariamente que no tenga algún valor como reflejo de hipoxia tisular y sus consecuencias. En nuestra experiencia, por lo menos en pacientes con EPOC, el empleo de la relación entre ácido úrico y creatinina se ha mostrado más útil que el empleo exclusivo del valor del ácido úrico sérico. Creemos que quizá en los pacientes con trastornos respiratorios del sueño, como los del estudio de Ruiz García et al4, el análisis de esta relación podría aportar una información adicional a la del análisis exclusivo del ácido úrico.