Editorial
Desregulación del tono vascular pulmonar y microtrombosis en COVID-19
Pulmonary Vascular Tone Dysregulation and Microthrombosis in COVID-19
a Servicio de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Central de la Defensa Gómez-Ulla, Centro Sanitario de Vida y Esperanza, Madrid, España
b Comité de Trombosis y Anticoagulación, Hospital Central de la Defensa Gómez-Ulla, Centro Sanitario de Vida y Esperanza, Madrid, España
c Servicio de Neumología, Hospital Central de la Defensa Gómez-Ulla, Centro Sanitario de Vida y Esperanza, Madrid, España
d Servicio de Hematología, Hospital Central de la Defensa Gómez-Ulla, Centro Sanitario de Vida y Esperanza, Madrid, España
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The size of each node is proportional to its prevalence in LEAD in that age bin. The color of the node indicates the type of variable. The connections between nodes indicate the existence of significant correlations (<span class="elsevierStyleItalic">p</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.05) between them and the type of line indicates whether the OR is greater than (solid) or less than 1 (dashed). Reproduced from Breyer-Kohansal, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> with permission of the Am J Respir Crit Care Med.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Alvar Agustí, Bernardino Alcázar, Julio Ancochea, Ciro Casanova, Bartolome Celli, Borja Cosio, José María Echave-Sustaeta, Alberto Fernandez Villar, Juan Luis Garcia Rivero, Cruz González, José Luis Izquierdo, José Luis Lopez-Campos, José María Marín Trigo, Javier Martín Sánchez, Marc Miravitlles, Jesús Molina, Germán Peces-Barba, Miguel Roman, Juan José Soler Cataluña, Felipe Villar-Alvarez" "autores" => array:20 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Alvar" "apellidos" => "Agustí" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Bernardino" "apellidos" => "Alcázar" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Julio" "apellidos" => "Ancochea" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Ciro" "apellidos" => "Casanova" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Bartolome" "apellidos" => "Celli" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Borja" "apellidos" => "Cosio" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "José María" "apellidos" => "Echave-Sustaeta" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "Alberto Fernandez" "apellidos" => "Villar" ] 8 => array:2 [ "nombre" => "Juan Luis Garcia" "apellidos" => "Rivero" ] 9 => array:2 [ "nombre" => "Cruz" "apellidos" => "González" ] 10 => array:2 [ "nombre" => "José Luis" "apellidos" => "Izquierdo" ] 11 => array:2 [ "nombre" => "José Luis" "apellidos" => "Lopez-Campos" ] 12 => array:2 [ "nombre" => "José María Marín" "apellidos" => "Trigo" ] 13 => array:2 [ "nombre" => "Javier Martín" "apellidos" => "Sánchez" ] 14 => array:2 [ "nombre" => "Marc" "apellidos" => "Miravitlles" ] 15 => array:2 [ "nombre" => "Jesús" "apellidos" => "Molina" ] 16 => array:2 [ "nombre" => "Germán" "apellidos" => "Peces-Barba" ] 17 => array:2 [ "nombre" => "Miguel" "apellidos" => "Roman" ] 18 => array:2 [ "nombre" => "Juan José Soler" "apellidos" => "Cataluña" ] 19 => array:2 [ "nombre" => "Felipe" "apellidos" => "Villar-Alvarez" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0300289622001855?idApp=UINPBA00003Z" "url" => "/03002896/0000005800000004/v5_202301090807/S0300289622001855/v5_202301090807/en/main.assets" ] "asociados" => array:1 [ 0 => array:18 [ "pii" => "S0300289622000758" "issn" => "03002896" "doi" => "10.1016/j.arbres.2021.05.036" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2022-04-01" "aid" => "3006" "copyright" => "SEPAR" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "edi" "cita" => "Arch Bronconeumol. 2022;58:T295-T297" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "en" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Editorial</span>" "titulo" => " Pulmonary Vascular Tone Dysregulation and Microthrombosis in COVID-19" "tienePdf" => "en" "tieneTextoCompleto" => "en" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "T295" "paginaFinal" => "T297" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "es" => array:1 [ "titulo" => "Desregulación del tono vascular pulmonar y microtrombosis en COVID-19" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "en" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "en" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 4175 "Ancho" => 2341 "Tamanyo" => 809099 ] ] "descripcion" => array:1 [ "en" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">(A) Alveolocapillary barrier damage caused by SARS-CoV-2 infection. 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Infección por SARS-CoV-2 causando daño en la barrera alveolocapilar. B. Fisiopatología de la COVID-19 a nivel multisistémico. C. Mecanismos centrales y periféricos responsables de la desregulación del tono vascular en la infección por SARS-CoV-2.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A lo largo de la pandemia son numerosos los originales de calidad publicados que abordan la infección por SARS-CoV-2 y sin embargo, aún nos queda mucho que aprender sobre su <span class="elsevierStyleItalic">fisiopatología</span>. De ahí que sea imprescindible aprovechar las áreas de <span class="elsevierStyleItalic">conocimiento multidisciplinar</span> para reflexionar sobre una enfermedad en la que la observación clínica prima sobre los estudios de diagnóstico por imagen habituales que, en la mayoría de ocasiones, han resultado insuficientes para el estudio de una enfermedad cuyo órgano diana es el <span class="elsevierStyleItalic">pequeño vaso</span>. Hemos abandonado el término neumonía por COVID-19 para asumir que nos encontramos ante una afectación <span class="elsevierStyleItalic">multisistémica</span>. Durante muchos meses estuvimos enquistados en el concepto de estado tromboinflamatorio e hipercoagulabilidad pero, finalmente, la noción de «daño endotelial» se ha impuesto. A modo de índice nos centraremos en el área más estudiada en la COVID-19, el pulmón, interpretando lo que allí acontece con los conceptos indisolubles de coagulopatía y plexo vascular, y como idea emergente «la desregulación del tono vascular» para poder resolver algún interrogante más de los que aún nos planteamos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">En el pulmón</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de microtrombos en arterias de calibre inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm son hallazgos frecuentes (86%) en las necropsias pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, cuyo mecanismo se relaciona con la <span class="elsevierStyleItalic">endoteliopatía covídica</span>, resultado de la infección directa de las células endoteliales por SARS-CoV-2, que predispone a la trombosis, altera el <span class="elsevierStyleItalic">tono</span><span class="elsevierStyleItalic">vascular</span>, el equilibrio redox y las reacciones inflamatorias agudas y crónicas que afectan a la pared vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La insuficiencia respiratoria grave está presente en<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5% de pacientes con COVID-19, en los que con frecuencia coexisten múltiples mecanismos patogénicos (alteración de la V/Q, de la difusión, efecto <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> e incremento del espacio muerto) que dificultan el manejo terapeútico y ensombrecen el pronóstico. Las alteraciones del tronconcéfalo y los centros respiratorios se describen en la fisiopatología del SARS-CoV-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> y podrían ser responsables también de la discordancia entre la sensación disneica y el trabajo respiratorio observado en nuestros pacientes.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Coagulopatía, plexo vascular y membrana alveolocapilar</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulopatía asociada a la infección por SARS-CoV-2 se caracteriza por D-dímeros muy elevados, sin cambios reseñables en el resto de parámetros de hemostasia, lo cual se relaciona con diferentes complicaciones trombóticas y severidad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. A día de hoy se estima que la incidencia global de TEP en estos pacientes es de un 17%, siendo mayor en aquellos que presentan una clínica más severa, donde se estima que la trombosis de pequeño vaso se relaciona con la gravedad de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La célula endotelial se encarga de mantener la función barrera y la integridad vascular, así como prevenir la inflamación, limitando su interacción con células inmunes y plaquetas. Los pericitos son células derivadas de la célula madre mesenquimal, y junto con la célula endotelial crean el plexo vascular funcional a nivel capilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El pericito es responsable de la constricción capilar de larga duración en los procesos de isquemia-reperfusión y su disfunción ocasiona regresión capilar. En pacientes con «diabesidad» (obesidad y diabetes tipo 2), al presentar un aumento del estrés oxidativo con niveles intracelulares elevados de especies reactivas de oxígeno (ROS), se promueve la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6 y TNF) y PGI2, y esto induce la apoptosis de células endoteliales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, lo que se traduce en un peor precondicionamiento isquémico para afrontar la infección. Algunos autores han argumentado que la disfunción endotelial es el resultado de la infección directa del virus que se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA-II), el cual se expresa en gran cantidad en las células endoteliales y neumocitos. Esta unión provoca una pérdida de actividad de los receptores ECA-II, una disminución en la inactivación de la angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> y en la conversión a angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>. Esto se traduce en un aumento de la angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>que provoca vasoconstricción, así como en una disminución de los niveles de la angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>, suprimiéndose la producción del óxido nítrico, con incremento de la adhesión de leucocitos y plaquetas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A). Asimismo la infección por el SARS-CoV-2 provoca una activación de la expresión del factor tisular, no solo en la célula endotelial, si no en la superficie de macrófagos y monocitos, iniciando así la cascada de la coagulación. Todo ello genera vasoconstricción, agregación plaquetaria y microtrombosis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B), como se ha visto en recientes estudios posmorten, donde se objetivaba daño vascular a nivel capilar con abudantes microtrombos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, sobre todo en pacientes con afectación severa de la enfermedad. Los pericitos comparten una membrana basal con las células endoteliales en el capilar pulmonar distal, donde se realiza el intercambio de gases. La ruptura del diálogo entre pericitos y células endoteliales interrumpe la homeostasis alveolocapilar, dando como resultado un estado proinflamatorio y procoagulante que acarrea la pérdida de pericitos, dejando <span class="elsevierStyleItalic">una red vascular inmadura</span> que conducirá a fugas de aire en los alveolos y a formación de trombos en los capilares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6,9,10</span></a>(<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A). Estos hechos, junto a la vasculitis, son responsables del síndrome respiratorio agudo severo, con una predisposición mayor a sufrir complicaciones severas aquellos pacientes con diabesidad. La angiografía pulmonar con TCMD y mapa yodo muestra en estos pacientes áreas coetáneas de neumonía inflamatoria, hipoperfusión y trombosis de los vasos distales, difícilmente distinguibles con otras herramientas diagnósticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Se han encontrado microtrombos, no solo en los pulmones, sino también en el corazón, los riñones y el hígado en pacientes con COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, lo que respalda la presencia de microangiopatía trombótica generalizada en estos pacientes, por lo que no debemos perder de vista que la disfunción endotelial es un importante precursor de posteriores eventos cardiovasculares.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Desregulación del tono vascular</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alonso et al. describen por primera vez el fenómeno de Raynaud multisistémico, incluido el Raynaud pulmonar en los pacientes afectados por la COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Posteriormente, Natatello et al. describen alteraciones en la capilaroscopia de los pacientes con COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Estos hallazgos en relación con la alteración del tono vascular sugieren que la pulsioximetría podría aportar datos erróneos de medición, y como consecuencia un mal manejo de los pacientes en planta, con administraciones superfluas de oxígeno a zonas escasamente perfundidas, con dudas sobre si este proceder ayuda o daña aún más los alveolos de nuestro paciente. Es obvio que el lecho de la microvasculatura es más sensible al fenómeno de Raynaud por cuestión de diámetro. Son crecientes los estudios con potentes agentes vasodilatadores en la COVID-19 asociado a la terapia estándar de corticoides y anticoagulación, con ensayos clínicos en curso que incluyen la administración de inhibidores de la IPDE5 a pacientes dismetabólicos que sufren la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción del pericito ocasiona regresión capilar claramente asociada con enfermedades como la diabetes mellitus, la isquemia/infarto, la hipertensión, la insuficiencia cardiaca, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades infecciosas (p. e. sepsis) y cáncer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La COVID-19 sumaría sin duda una más a este largo repertorio. Pero la regulación del tono vascular es una materia compleja porque involucra no solo mediadores derivados del endotelio, si no también mecanismos neurogénicos centrales y periféricos, incluidos los que acontecen a nivel de la barrera alveolocapilar y otras barreras de nuestra economía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C). Aunque algunas de estas ideas puedan resultar imperfectas, creemos que siguen planteando interrogantes para seguir avanzando en el conocimiento de esta enfermedad. La naturaleza de esta disfunción capilar sigue sin estar bien entendida, y son necesarios más estudios en investigación translacional que aporten transparencia.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "En el pulmón" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Coagulopatía, plexo vascular y membrana alveolocapilar" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Desregulación del tono vascular" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 4175 "Ancho" => 2341 "Tamanyo" => 795721 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A. Infección por SARS-CoV-2 causando daño en la barrera alveolocapilar. B. Fisiopatología de la COVID-19 a nivel multisistémico. C. Mecanismos centrales y periféricos responsables de la desregulación del tono vascular en la infección por SARS-CoV-2.</p>" ] ] 1 => array:6 [ "identificador" => "202301090807129161" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "fx1.jpeg" "Alto" => 26 "Ancho" => 32 "Tamanyo" => 738 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sat0005" "detalle" => "Twitter Ico" "rol" => "short" ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Pulmonary post-mortem findings in a series of COVID-19 cases from northern Italy: A two-center descriptive study" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L. 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| 2024 September | 122 | 29 | 151 |
| 2024 August | 124 | 43 | 167 |
| 2024 July | 108 | 31 | 139 |
| 2024 June | 107 | 42 | 149 |
| 2024 May | 153 | 39 | 192 |
| 2024 April | 86 | 29 | 115 |
| 2024 March | 112 | 26 | 138 |
| 2024 February | 93 | 34 | 127 |
| 2024 January | 101 | 41 | 142 |
| 2023 December | 127 | 29 | 156 |
| 2023 November | 108 | 14 | 122 |
| 2023 October | 191 | 33 | 224 |
| 2023 September | 123 | 29 | 152 |
| 2023 August | 81 | 35 | 116 |
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| 2023 May | 89 | 21 | 110 |
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| 2023 February | 93 | 25 | 118 |
| 2023 January | 111 | 35 | 146 |
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| 2022 November | 140 | 32 | 172 |
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| 2022 September | 134 | 36 | 170 |
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| 2022 July | 125 | 57 | 182 |
| 2022 June | 198 | 69 | 267 |
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| 2022 April | 42 | 10 | 52 |
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| 2022 February | 38 | 4 | 42 |
| 2022 January | 29 | 7 | 36 |
| 2021 December | 25 | 5 | 30 |
| 2021 November | 10 | 4 | 14 |
| 2021 October | 3 | 4 | 7 |
| 2021 September | 41 | 3 | 44 |
| 2021 August | 1 | 0 | 1 |
| 2021 July | 2 | 0 | 2 |
| 2021 June | 34 | 32 | 66 |
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